ОСТЕОДИСТРОФИИ Остеодистрофии – хронические болезни животных, характеризующаяся нарушением фосфорно–кальциевого и витаминного обмена с преимущественным поражением костей. Расстройства функций всасывания в желудочно–кишечном тракте, развивающиеся в результате погрешностей в кормлении или воспалительных процессов слизистой оболочки, также могут вызвать нарушение обмена веществ и гипокальциемию. Изменения в костной ткани проявляются в форме рахита, остемаляции и остеопороза. Недостаточность в организме ягнят и козлят витамина D и расстройства фосфорно–каль–циевого обмена вызывают глубокие нарушения процессов костеобразования (остеогенез) и отставание в росте, а именно рахит. В таких костях резко преобладает хрящевая масса. У закончивших рост животных, особенно при лактации и беременности, вследствие фос–форно–кальциевой, белково–углеводной и витаминной (D–и А–гипотавитаминоз) необеспеченности, недостаточном ультрафиолетовом облучении развивается рахит взрослых или остеомаляция – хроническая вторичная деминерализация ткани (выход солей). Несоответствие структуры рациона уровню и характеру продуктивности, низкая биологическая полноценность кормов играют ключевую роль в развитии этого заболевания. У старых особей обычно отмечается остеопороз – разрежение костной ткани вследствие преобладания процессов рассасывания над процессами остеогенеза. Характерна хрупкость костей, плохая заживляемость переломов. Остеодистрофии начинаются с извращения аппетита, выпадения шерсти, снижения продуктивности. Животные беспокоятся при ощупывании маклоков, седалищных бугров, плюсны и пястья. Хвост в области последних хвостовых позвонков можно согнуть под острым углом с последующим истончением его кончика, что вместе с истончением костной массы тела крестца приводит к западе–нию подхвостового пространства. Позднее наблюдается слабость конечностей, походка становится напряженной, болезненной, может появиться хромота, затруднение при вставании, последние ребра прогибаются. Больные особи становятся малоподвижными и больше лежат. При появлении первых признаков остеодистрофии необходимо давать витаминно–мине–ральные препараты, содержащие кальций, фосфор и витамин D, следить за сбалансированностью рациона по этим компонентам. В случае концентратного типа кормления животных снижают дачу концентратов до 40% от общей питательности рациона. Животные должны чаще находиться на солнце или в помещении устанавливают специальные ультрафиолетовые лампы, облучая больных по 10 мин ежедневно в течение
ПАРЕЗ И КЕТОЗ Послеродовой парез (Coma puerperalis) (родильный парез, кома молочных коров) –это острое, тяжелое нервное заболевание животных, сопровождающееся параличеобразным состоянием глотки, языка, кишечника и конечностей с потерей сознания. Болезнь регистрируется главным образом у коров, коз и редко у свиней.
Этиология. Конкретная Причина возникновения болезни до сих пор не выяснена.
Наблюдениями установлено, что болезнь отмечается преимущественно:
1) у хорошо упитанных коров,содержащихся на концентрированных и особенно на богатых белком кормах;
2) у животных с высокой молочной продуктивностью (заболевание беспородных коров отмечается крайне редко);
3) в период самой повышение молочности - у коров 5-8 лет; первотелки почти не заболевают;
4) при стойловом содержание животных;
5) в первые 3 дня послеродового периода, после легких и быстро протекающих родов; редко парез развивается через несколько недель или месяцев после отела и как исключение у беременных животных или во время родов. У некоторых коров и коз родильный парез повторяется после каждых родов.
Для объяснения причин заболевания существует значительное количество теорий, пытающихся увязать клинические признаки пареза с отмеченными выше этиологическими предпосылками.Однако большинство из этих теорий не подтверждается экспериментом и практикой.Установлено, что во время послеродового пареза содержание сахара в крови резко падает (2 части на 10000 при 8 частях в норме). Это послужило основанием объяснить возникновение послеродового пареза как следствие гипогликемии. Некоторые авторы усматривают причину родильного пареза в усиленной деятельности поджелудочной железы, в которой под влиянием гиперемии вырабатывается большое количество инсулина,вызывающего гипогликемию. Специальные исследования показали, что у коров после введения 950 единиц инсулина развивается типичная картина родильного пареза.После инъекции 40 мл 20%-ного раствора глюкозы все признаки заболевания быстро исчезают.
Возникновение послеродового пареза ставится в связь с гипокальциемией, гипофосфориемией и гипомагниеземией, появляющимися вследствие угнетения функции паращитовидных желез в результате их гиперемии во время родов и общего нервного перевозбуждения. При послеродовом парезе происходят существенные сдвиги в углеводном и белковом обменах.
Надо полагать, что послеродовой парез - заболевание, возникающее вследствие перенапряжения(истощения или торможения) нервной системы, и, в частности, анализаторов коры головного мозга на импульсы, идущие от баро - и хеморецепторов полового аппарата и других внутренних органов, прямо или косвенно участвующих в родовомакте.
При лечении послеродового пареза вдуванием в молочную железу воздуха либо введением в вену раствора глюкозы или кальция раздражаются баро - и хеморецепторы, в большом количестве расположенные в стенках молочной цистерны, молочных ходов и кровеносных сосудов. В ответ на это раздражение изменяются кровяное давление, частота дыхания, а главное, быстро восстанавливается реактивность коры головного мозга,в силу чего выравнивается функция всех других систем организма.
Клинические признаки. Послеродовой парез может протекать в виде типичного общего полупаралича или некоторого недомогания и понижения жизненных процессов в организме. Болезнь начинается общим угнетением или, наоборот, возбуждением. Аппетит отсутствует, походка неуверенная; наблюдается общая дрожь или подергивание отдельных мышечных групп туловища и конечностей. Все тело, особенно рога и конечности, холодные. Корова лежит на груди с подогнутыми ногами, с расширенными зрачками и бессмысленным взглядом; голова у нее запрокинута на сторону. При потягивании за рога легко удается придать голове естественное положение, но стоит только прекратить удерживать голову, шея вновь сгибается и голова располагается на боковой стенке груди. Пальпебральный рефлекс задержан или отсутствует. Выделяются слезы. С течением времени роговица подсыхает и мутнеет. Рот приоткрыт; выпадает язык.
Акт глотания нарушен частично или полностью вследствие паралича языка и глотки. Перистальтика отсутствует. В прямой кишке обнаруживают сухие, плотные каловые массы. Мочевой пузырь переполнен. Как правило, развивается тимпания. Дыхание замедленное, хриплое (западение языка и скопление слюны). Вены вымени инъецированы; молоко отсутствует или выделяется в небольшом количестве. При наступлении болезни вовремя родов (встречается редко) схватки и потуги прекращаются, выведение плода затягивается.
Характерно понижение температуры тела до 35-36 °С. При слабо выраженной форме заболевания (атипичная форма) температура тела иногда не падает ниже 37-37,5 °С и даже может остаться нормальной.Животное угнетено, аппетит ослаблен, чаще отсутствует. Некоторые больные коровы способны самостоятельно вставать и с трудом передвигаться. При лежании наблюдается характерное S-образное искривление шеи. Иногда послеродовой парез проявляется только небольшим угнетением и общей вялостью, атонией желудочно-кишечного тракта и шаткой походкой. В таких случаях для дифференциальной диагностики следует применить вдувание в вымя воздуха.
Прогноз. Чем быстрее прогрессирует процесс, тем тяжелее протекает болезнь и труднее лечение.При своевременном вмешательстве (в течение первых 24-48 ч) 90% больных коров поправляются. Без врачебного вмешательства животное (почти как правило)погибает в течение первых 12-24 ч от тимпании, редко болезнь затягивается на 5-12 сут. Очень редко на 2-3-й день общее состояние животного начинает неожиданно и быстро улучшаться и все признаки болезни исчезают. Если болезнь приняла затяжной характер, явления коллапса усиливаются и животное незаметно или в сильных агональных судорогах погибает. Большей частью смерть обусловливается тимпанией или аспирационной бронхопневмонией.
Повышение температуры тела,улучшение пульса, способность приподнимать голову, восстановление пальпебрального рефлекса и особенно перистальтика служат признаками начавшегося выздоровления.
В атипичных случаях (парез до родов, через несколько недель или месяцев после них) болезнь часто принимает затяжную форму и лечение не дает положительных результатов. При атипичной формеродильного пареза следует исключить транспортную болезнь и интоксикацию со стороны кишечника (ацетонемия и др.).
Лечение. Для лечения животных при послеродовом парезе предлагались самые разнообразные методы общего и местного характера, но ни один из них не давал эффекта. Только с открытием Шмидтом способа, заключающегося в нагнетании воздуха в молочную железу через молочный канал и цистерну, родильный парез перестал быть бичом животноводческих хозяйств. Способ Шмидта по своей простоте и доступности выполнения в любой обстановке вытеснил все остальные и в настоящее время является наиболее распространенным и результативным.
Для вдувания воздуха в молочную железу пользуются аппаратом Эверса, состоящим из нагнетательных шаров или велосипедного насоса, соединенных резиновой трубкой с молочным катетером.Для предотвращения инфицирования молочной железы в резиновый шланг вставляют ватный фильтр. Перед нагнетанием воздуха корове придают спинно-боковое положение,выдаивают молоко и обтирают верхушки сосков спиртом. После этого осторожно вводят в сосковый канал катетер и постепенно накачивают воздух. Постепенное накачивание воздуха оказывает более интенсивное воздействие на рецепторные элементы, чем быстрое его введение. После накачивания воздуха во все четверти нужно вновь подкачать его в те четверти, которые накачивали первыми, так как после расправления смежных долей вымени давление в первых долях ослабевает.Дозировка воздуха определяется практикой; критерием в этом отношении может служить общая напряженность кожи молочной железы (складки расправляются), а главное,появление тимпанического звука при пощелкивании пальцами по коже вымени (такие же ощущения и звук получаются при пощелкивании пальцами по напряженной, сильно растянутой воздухом «надутой» щеке).
Когда в вымя нагнетают недостаточное количество воздуха, лечебного эффекта может не быть. При чрезмерном же и быстром надувании вымени разрываются альвеолы и возникает подкожная эмфизема, что легко устанавливают пальпацией (крепитация подкожной клетчатки). Воздух, прорвавшийся за пределы молочной железы, со временем рассасывается, но повреждение паренхимы органа отрицательно действует на молочную продуктивность животного.
После вдувания воздуха следует слегка помассировать верхушки сосков, чтобы побудить к сокращению мышцу сфинктера и предотвратить выхождение воздуха. Если сфинктер слаб и воздух не удерживается, рекомендуется слегка перетянуть сосок полоской материи, ленточкой от бинта, но не ниткой, так как нитка может обусловить некроз периферии соска или паралич мышц сфинктера. Через 2 ч повязки снимают. Иногда уже через 15-20 минут после вдувания воздуха корова проявляет признаки улучшения общего состояния, быстро встает и сразу же принимается есть корм. Чаще же признаки болезни ослабевают постепенно, состояние животного восстанавливается до нормы медленно. Нередко до и после подъема коровы (козы) на ноги у нее наблюдается общая мышечная дрожь, продолжающаяся несколько часов.
В большинстве случаев для излечения животного достаточно однократного вдувания воздуха, но если через 6-8ч улучшения не наступило, приходится повторно вдувать воздух.
Описанный метод целесообразно сочетать с симптоматическим лечением (теплые укутывания, растирание крупа и боков, введение под кожу кофеина, освобождение прямой кишки от каловых масс эксплорацией, горячие клизмы). Если жизни животного угрожает тимпания, немедленно делают прокол рубца троакаром или толстой иглой и через них вводят в полость рубца 20-40 мл 40 %-ного раствора формалина или 300-400 мл 5 %-ного спиртового (винного) раствора ихтиола.
При послеродовом парезе категорически запрещается насильственно вливать животному в рот жидкие лекарственные средства(развивается аспирационная бронхопневмония).
Когда вдувание воздуха не помогает, следует испытать внутривенные вливания 10-20 %-ного раствора глюкозы или 10 %-ного раствора кальция хлорида или глюконата (100-200 мл).
В. С. Кириллов рекомендует устранять родильный парез внутривыменным вливанием 600-2000 мл (в зависимости от емкости вымени) парного молока здоровой коровы. В этом случае, как показала практика, выздоровление происходит быстрее, не сопровождается мышечной дрожью,обычно не требуется применение сердечных и других средств. Еще лучшие результаты дает введение в одну из четвертей вымени молока, подогретого до 48°С. Если через 1-1,5 ч корова не поднялась, следует повторить вливание в ту же четверть. Обычно после второго вливания все признаки болезни исчезают через 20-30 мин. Доить корову можно только через 1-2 ч после ее вставания. При доении нельзя выжимать воздух из вымени. Выдаивать надо только молоко (до появления воздуха).
Бывают случаи, когда,несмотря на самые разнообразные приемы лечения, животные не выздоравливают, их приходится убивать. В качестве профилактических мероприятий можно рекомендовать устранение всех факторов, предрасполагающих к заболеванию. В частности, уместны дача сахара по 200-300 г в сутки за несколько дней до отела и в первые 3-4 дня пуэрперального периода,минеральная подкормка на протяжении всей беременности. По данным ряда авторов,хороший эффект получают от внутримышечных инъекций витамина D с одновременной дачей с кормом хлорида аммония по 100-140 г в сутки. Это способствует лучшему всасыванию кальция из корма в кишечнике, а также мобилизации его из костной ткани животного. За 1-2 нед. до родов и в течение 7-10 дней после родов из рациона надо изъять концентраты и сочные корма, применять регулярный, ежедневный моцион, особенно в сухостойный период.В коровниках и родильных отделениях необходимо устранить сквозняки, поскольку возникновение родильного пареза некоторые авторы объясняют простудой (Н. Ф.Мышкин).
У коз и овец болезнь протекает так же, как и у коров. Применяют те же способы лечения.
У свиней парез появляется на 2-5-й день после родов и сопровождается очень сильным угнетением.Больная свинья обычно лежит врастяжку. Все рефлексы у нее ослабевают; дышит со стоном. Молочная железа наполнена и сильно гиперемирована. Температура тела снижается до 37-37,5 °С.
Прогноз благоприятный.
Лечение: теплые укутывания, массаж молочной железы с втиранием камфорного масла, клизмы с сахаром и слабительные средние соли. Источник - Ветеринарная Энциклопедия webvet.ru Кетоз – нарушение промежуточного, в основном белково–углеводного обмена, сопровождающееся расстройством пищеварения, повышением содержания в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета–оксималярной кислот – в норме 2–7 мг%), деструктивными изменениями во внутренних органах (печени, почках, миокарде). Болеют в основном суягные многоплодные овцематки за 3–4 нед до окота, что сопровождается расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами. Чаще всего причиной болезни является голодание, несбалансированность рациона по общей, протеиновой, витаминной питательности, в конце суягности. Кетоз может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания концентратами. В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка. Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку кормушку, развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию. Постоянные симптомы кето–за: выдыхаемый воздух, моча, кожа имеют острый запах ацетона, желтушные слизистые оболочки, увеличенная печень, пониженный или извращенный аппетит, изменения в жвачке, запоры, атония преджелудков и кишечника, реже судороги, мышечная дрожь. Для подтверждения окончательного диагноза необходимо отправить в ветлабораторию на анализ кровь, мочу и молоко на содержание кетоновых тел. В рацион больных особей вводят корма, богатые сахаром (свекла, морковь, патока), а также картофель, хорошее сено, микроэлементы, витамины А и D2, активизируют моцион. Медикаментозное лечение состоит из внутривенного введения глюкозы, гидролизатов, инсулина; внутрь – соду, лимоннокислый натрий. Профилактика кетоза овец сводится к сбалансированности рационов по питательности и структуре кормовых средств, улучшению содержания и ухода за животными. КЕТОЗ - KETOSIS
Заболевание жвачных животных, сопровождающееся накоплением в организме кетоновых тел, поражением гипофиз-надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов.
Кетоз встречается у молочных коров, суягных овцематок, буйволиц и других животных. Появление заболевания у жвачных животных обусловлено особенностью рубцового пищеварения, у моногастричных животных возникновение кетоза как болезни оспаривается.
Кетоз коров. Заболевание ранее описывали под различными названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др. В настоящее время болезнь называют Кетозом. Не следует кетоз называть ацетонемией (кетонемией, кетонурией), так как повышение в крови кетоновых тел и появление их в большом количестве в моче является одним из признаков кетоза, при этом наиболее ярко проявляющихся в начале болезни. Кетонемия (кетонурия) могут быть при тяжелой форме сахарного диабета, воспалительных процессах в организме, голодании и некоторых других первичных болезнях, но патогенез их повышения в крови и моче иной, чем при кетозе.
Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продуктивности 4000 кг молока и выше. Это самое широко распространенное заболевание в высокопродуктивном молочном животноводстве.
Этиология. Кетоз коров является заболеванием полиэтиологической природы, в возникновении которого определяющую роль играют: а) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; б) белковый перекорм; в) поедание кормов, содержащих много масляной кислоты. Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энергозатраты
на образование молока.
Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высококонцентрированным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена. Некоторые авторы считают, что более 50% всех высокопродуктивных коров заболевают Кетозом вследствие энергетического дефицита рационов, так как на образование молока требуется много глюкозы (около 45 г на 1 кг). В пик лактации потребность в глюкозе у коров возрастает в 2-3 раза.
При высокой продуктивности животные потребляют большее количество концентрированных кормов, что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения масляной кислоты, снижения пропионовой и возрастанию концентрации аммиака. В свою очередь, при потреблении животными большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как на 1 кг азота, экскретируемого с мочой в виде мочевины, используется 5450 Ккал.Возникает порочный круг: большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров стараются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, к ее дефициту и развитию кетоза.
Рационы высококонцентрированного типа наряду с избытком белка были обеднены витаминами и микроэлементами. В опытах при повышении в рационах коров сена на 30-37% и уменьшении концентратов с 35-53% до 21-35% случаи кетоза сократились в 2,5 раза.
Возникновение кетоза многие исследователи связывают с избыточным поступлением с кормом (силос, сенаж и др.) масляной и уксусной кислот. Масляная кислота является предшественником образования кетоновых тел. При торможении ЦТК из уксусной кислоты (ацетил-КоА) образуются ацето-ацетил-КоА и кетоновые тела. Кетоз у коров может возникнуть в том случае, если суточные рационы содержат более 800 г сырого или 600 г перевариваемого жира. Избыток кормового жира ведет к образованию большого количества масляной кислоты и кетоновых тел.
Патогенез. Предрасположенность жвачных к заболеванию Кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка — более чем наполовину. Продуктами расщепления углеводов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной кислоты, при изменении условий кормления это соотношение меняется. У жвачных животных потребность в глюкозе за счет ее всасывания из желудочно-кишечного тракта покрывается на 10%, а остальные 90% — за счет глюконеогенеза. Хотя для жвачных животных глю-конеогенез является основным путем образования глюкозы в организме, из ЛЖК глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. При недостаточном поступлении в организм пропионата и избыточном притоке бутирата и ацетата кетоногенез усиливается. Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглютаровую кислоту. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелеуксусной кислоты, реакций трикарбонового цикла, образованием большого количества ацетил-КоА, а затем ацетоацетил-КоА. При дефиците глюкозы увеличивается глюкогенез за счет, главным образом, липидов, что в свою очередь приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела.
Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке глюкопластических веществ. Избыток аммиака ведет к нарушению функции ЦНС, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты.
Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуются свободная ацетоуксусная кислота.
При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачественными кормами, из нее в процессе утилизации образуется бета-оксимас-ляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон.
Усиление кетогенеза происходит и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных веществ. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кислоты образуются кетоновые тела.
Что касается ожирения как предрасполагающего фактора, то здесь у животных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазе интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, при использовании которого образуются кетоновые тела. При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, нейроэн-докринная система гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, щитовидная, околощитовидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие органы, в них возникают дистрофические изменения, нарушаются их функции.(https://studfiles.net/preview/1153251/)
Людмила Волкова писал(а):
в учебниках пишут - причины точно не установлены...
Я нашла информацию (о козах), которая объясняет причину гормональными изменениями в организме, так что Вы правы.
Като писал(а):
парез развивается на гормональном фоне
Эти гормональные изменения влияют на мобилизацию кальция из организма козы. Проще говоря, причина пареза - неспособность организма мобилизовать имеющийся у него кальций, а не его недостаток. К тому же говорится, что избыток кальция в организме даже мешает гормональной системе правильно мобилизоваться. Как лучший способ избежать неприятностей, рекомендуют снизить потребление кальция в последние 30 дней беременности. Например, исключить из рациона сено бобовых (содержит кальция больше, чем требуется организму беременной), заменить его на другое, или же исключить минеральную добавку. Вот когда в организме Са чуть-чуть не хватает, тогда и включается эта хитрая гормональная система, что особенно важно перед родами и в начале лактации, когда организм особенно нуждается в достаточном содержании кальция в крови. . При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности, на щитовидную и околощитовидные железы наступает их гипофункция и развивается вторичная остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного1 метаболизма развивается миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, пан-креолитиаз и другие болезни. У больных Кетозом коров содержание в сыворотке крови IgA, IgM, IgG ниже, чем у здоровых. Установлено, что уровень кетоновых тел в организме коров-матерей отрицательно влияет на показатели резистентности телят.
Симптомы. Для кетоза характерен сложный симптомокомплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, определенными изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого. Клиническое проявление болезни зависит от силы и продолжительности действия на организм кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного. При остром, тяжелом течении болезни у новотельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Животные временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи повышена (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, животные становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятельность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или коматозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое, тяжелое течение Кетоза иногда сопровождается токсической дистрофией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в депрессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью животного.
При остром течении болезни наблюдают кроме того тахикардию (88—130 и более в 1 минуту), учащенное дыхание (50-60 в минуту, в период угнетения дыхание иногда замедлено до 8-12 в мин). Температура тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации.
Чаще кетоз у коров протекает в подострой и хронической формах, с несколько иной, стертой клинической картиной. У больных животных отмечается матовость шерстного покрова, глазури копытного рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, они много лежат, неохотно встают, движения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус понижен, наблюдается мышечная дрожь. Температура тела в пределах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, животные вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печеночного притупления болезненная, увеличена спереди и вниз. При перкуссии верхней части 11-12 межреберий нередко отмечается тимпанический звук. Пульс часто учащен, иногда ослаблен, тоны сердца ослаблены, приглушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия. Дыхание в начале болезни резко учащено, затем, по мере снижения кетогенеза постепенно приходит в норму. Упитанность и продуктивность снижается, нарушается половой цикл, удлиняется сервис-период или наступает бесплодие. Так как болезнь часто начинается в сухостойный период, у отелившихся коров нередко наблюдают задержание последа, телята рождаются ослабленными, с пониженной устойчивостью к желудочно-кишечным и другим болезням.
Характерными признаками кетоза являются кетонемия, кетонурия и ке-тонолактия. У здоровых новотельных коров, по нашим данным, в крови содержится до 8 мг% кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона), в молоке — 6-8 мг%, в моче — 9—1§ мг%. Доля ацетоуксусной кислоты и ацетона в 4-5 раз меньше, чем бета-оксимасляной кислоты. При Кетозе в начальный период болезни их концентрация значительно увеличивается, соотношение кетоновых тел меняется в сторону повышения ацетоуксусной кислоты и ацетона.
Кетонемия сопровождается одновременным повышением кетоновых тел в моче и молоке. Между кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависимость и прямая связь.
Следует иметь в виду, что выраженная кетонемия, кетонурия и кетоно-лактия характерны для начальной стадии болезни, при затяжном течении, уменьшении аппетита, осложнении Кетоза вторичной остеодистрофией эти
симптомы отсутствуют или слабо проявляются, содержание кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют.
При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, так как нарушается окисление высших жирных кислот, а следовательно, образование кетоновых тел.
Для кетоза характерной является гипогликемия (снижение сахара в крови), причем между содержанием сахара и кетоновых тел крови отмечается обратная корреляционная зависимость.
У здоровых коров содержание глюкозы в крови составляет 40-60 мг% (2,2-3,3 ммоль/л), при заболевании Кетозом снижается до 35-25 мг% (1,9-1,4 ммоль/л) и ниже. Снижение сахара происходит на фоне обеднения печени гликогеном и др.
При кетозе вследствие большой потери с мочой натрия, образующего соли с ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотами, развивается ацидоз, резервная щелочность снижается до 34 об% СО2 и более. Содержание общего белка сыворотки крови преимущественно превышает 86 г/л, достигая 1208 г/л и более. Гиперпротеинемия ярче проявляется при хроническом течении болезни, осложнении кетоза вторичной остеодистрофией. Повышение сывороточного белка идет главным образом за счет глобулинов, содержание альбуминов при этом снижается. Это связано с нарушением функции печени.
Уровень общего кальция сыворотки крови обычно не достигает нижнего предела нормы, неорганического фосфора — в пределах нормы или несколько выше.
Возникающая гипокальциемия не связана с недостатком в рационах кальция, а является результатом нарушения функции эндокринных желез и печени.
В моче и молоке качественными пробами обнаруживают высокую концентрацию кетоновых тел, что является диагностическим признаком.
Течение и прогноз. Течение преимущественно хроническое. Устранение причин болезни и соответствующее лечение обеспечивают выздоровление. Одно и то же животное может болеть Кетозом неоднократно. Осложнением кетоза является вторичная остеодистрофия, гепатодистрофия, миокардио-дистрофия, интерстициальный нефрит и др.
Патоморфологические изменения. Характерна дистрофия в различных органах, особенно в печени (рис. 146). При острой тяжелой форме болезни печень увеличена в размерах (иногда достигает 22,5 кг при норме 9-10 кг), дряблой консистенции,
желтовато-оранжевого цвета, поверхность разре за сальная, желчный пузырь обычно растянут, желчь густая, тягучая. При хроническом течении печень может быть более плотной, нормальной по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с углеводной и белковой (зернистой) дистрофией. Размеры почек, как правило, увеличены, границы между слоями выражены нечетко, расширенный корковый слой имеет желтоватый оттенок.
В сердце под эпикардом отмечаются значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. Яичники в отдельных случаях плотные с наличием фибринозных осложнений и кист. Наблюдают атрофию зачаткового эпителия яичников, разроет фиброзной ткани и признаки гиалиноза сосудов мозгового слоя. Часто обнаруживают персистирующее желтое тело. В гипофизе, надпочечниках, щитовидной, поджелудочной железах и других органах внутренней секреции отмечают застойную гиперемию, отеки пери-васкулярных пространств и межуточной ткани, а также ареактивные некрозы, возникающие на почве дистрофии паренхимных клеток. При затяжной форме болезни в кости констатируют глубокие изменения, свойственные трем стадиям остеодистрофии: остеомаляции, остеопорозу, остеофиброзу (см. Вторичную остеодистрофию).
Диагноз. Для заболевания характерны кетонемия, кетонурия, кетонолак-тия и гипогликемия.
При затяжном течении болезни, снижении аппетита, кетонемия, кетонурия и кетонолактия бывают слабо выраженными или отсутствуют вовсе. В этот период на первый план выступают признаки вторичной остеодистрофии.
Кетоз необходимо отличать от вторичной кетонурии, которая может быть при тяжелом эндометрите, задержании последа, хирургической инфекции и некоторых других первичных заболеваниях. Кетозом на ферме болеют большинство животных, в то время как вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичным заболеванием.
При вторичной кетонурии обнаружить ацетоновые тела (ацетон, ацетоуксусную кислоту) в молоке качественной пробой (Лестраде) не удается, так как их концентрация невелика, при Кетозе эта проба является диагностическим тестом.
Лечение. Устраняют причины болезни, норму энергетического и протеи- I нового питания приводят в соответствие с потребностями животных. При избытке протеина уменьшают в рационах количество высокобелковых концентратов и увеличивают норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исключают все недоброкачественные корма, в том числе силос, кислый жом, j барду, содержащие повышенное количество масляной и уксусной кислот. Больных животных переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено (8-10 кг), сенаж ] хорошего качества (8-10 кг), корнеплоды (8-10 кг) или картофель (6-7 кг) или 1-1,5 кг кормовой патоки. Из концентратов дают ячменную дерть.
Лечение направлено на восстановление должного уровня в организме глюкозы и гликогена, нормализацию кислотно-щелочного равновесия, функции желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов, пополнение организма недостающими витаминами и микроэлементами. Внутривенно 1-2 раза
в сутки в течение 2-3 дней вводят глюкозу в дозе 0,25-0,5 г на 1 кг живой массы в виде 10-20%-го раствора. Внутрь дают 150-500 г сахара или другое глюкогенное средство — пропионат натрия, лактат натрия, пропиленгликоль, глицерин и др. Пропионат натрия вводят внутрь однократно в дозе 280-300 г один раз в день или по 50-125 г в течение 5-6 дней, или по 65-225 г в течение нескольких (до 20 дней). Лактат натрия назначают внутрь по 125-250 г в течение 5-6 дней (до 20 дней). Пропиленгликоль назначают с кормом 2 раза в день в течение 4-7 дней в дозе 125-500 мл. В профилактических целях пропиленгликоль добавляют к концентратам в количестве 3-6% от веса концентратов в течение 1-2 недель после отела. Глицерин рекомендуют вводить внутрь с водой или кормом в дозе 250-300 мл 3-5 дней подряд.
Для лечения больных Кетозом коров применяют препарат холинол, содержащий 5% холинхлорида, 0,01% хлорида кобальта и 90% пропиленгликоля в весовых процентах. Животным холинол дают внутрь в дозе 300 мл 2 раза в день на протяжении 5 дней.
Высоким лечебно-профилактическим эффектом обладает разработанная нами комплексная добавка кетост, содержащая средства патогенетической и заместительной терапии.
Кетост лечебный дают коровам один раз в сутки с концентрированными кормами в течение 30-45 дней.
Внутрибрюшинно вводят лекарственные жидкости: раствор Рингера-Локка, жидкости Шарабрина, Шайхаманова и др. (рис. 147).
Профилактика. Для профилактики кетоза соблюдают определенную структуру рациона, оптимальное содержание клетчатки, сахаро-протеинового отношения, не допускают энергетического дефицита и белкового перекорма, скармливания недоброкачественных кормов, длительного однотипного высококонцентратного, силосно-концентратного кормления с недостатком сена. В суточном рационе высокопродуктивных коров содержание сена должно быть не менее 6-8 кг. Концентрированные корма в структуре рациона лактирующих коров в фазу интенсивной лактации и сухостоя могут составлять 40-45%, в период затухания лактации и сухостоя 25-30% и менее. Недостаток в рационах энергии у высокопродуктивных коров в фазу интенсивной лактации устраняют за счет введения в них злаковых концентратов, кормовой патоки, кормового жира и др. На 100 кг массы должно быть 3,5-3,8, а в отдельных случаях до 4,7 кг сухого вещества рациона. На 1 кг сухого вещества корма должно быть около 1 корм. ед. При удое 28 кг и выше концентрация энергии составляет 1,05 корм. ед. на 1 кг сухого вещества корма. Уровень энергии 1,15- 1,2 корм. ед. на 1 кг сухого вещества корма позволяет ПОЛУЧИТЬ 40-60 КГ МОЛОКа В СУТКИ. Содержание клетчатки в сухом веществе рациона должно быть в рационах лактирующих коров с удоем 10-20 кг — 24—28% , с удоем 21—30 кг — 20% , с удоем свыше 30 кг — 16-18%, сухостойных коров и нетелей 25-30%. В сбалансированных рационах на 1 кг переваримого протеина должно быть 0,8-1,2 г сахара. Отношение суммы сахара и крахмала к перевариваемому протеину следует поддерживать в пределах 2-3:1, сахара к крахмалу 1:1.
Для кормления животных используют только доброкачественный силос с рН 3,8-4,2, без наличия в нем масляной кислоты. Сенаж и другие корма должны быть только доброкачественные. Хороший сенаж имеет влажность 45-55%, рН — 4,2-5,4, масляная кислота в нем отсутствует. Непригодны к скармливанию лактирующим и сухостойным коровам плохой и испорченный силос и сенаж, кислый жом, сено, солома с плесневелым или гнилостным запахом, барда, хранившаяся длительное время в открытых ямах, и другие недоброкачественные корма.
Для профилактики кетоза используют лечебно-профилактическую добавку кетост. Ее дают коровам за 15-30 дней до отела и 30-35 дней после отела один раз в сутки.
С этой же целью назначают карбоксилин, состоящий из гидрокарбоната натрия, сульфата цинка, сульфата марганца и сульфата магния, никотиновую кислоту в дозе 5-6 г в сутки на корову.
В стадию затухания лактации и сухостоя не допускают перекорма и ожирения животных. Важное звено в профилактике кетоза — систематический активный моцион.
В целях своевременной диагностики кетоза необходимо проводить систематическое исследование мочи на наличие в ней повышенного количества ацетоновых тел.
Людмила Ивановна, как всегда права: слишком хорошо - это совсем не хорошо! Я так старалась, что перестаралась... Пытаясь "подправить" Машину худобу, ввела в рацион слишком много белковой пищи: размоченный горох, подсолнечный жмых, зерна побольше. Кроме того, подкормки: Фелуцен, Зинку, костную муку, тетравит. И все это не жалея, "щедрой рукой". Да и моцион зимой, сами знаете, какой. То северный ветер, то -20о, то снега по колено, много не погуляешь. Плюс незнакомая обстановка в новом дворе. Перед родами, недели за две, Маша стала залеживаться: как ни загляну к ней, она всё лежит, и даже сено пытается есть лежа, предварительно надергав его из кормушки. На улицу- просто силой, ноги ослабли, походка неуверенная и медленная, иногда прихрамывание на переднюю ногу. Это мне не понравилось, но списала на обледеневшие дорожки и на то, что коза бережется на последнем сроке беременности. Перебои в аппетите списала на токсикоз. Родили мы замечательно, а вот через сутки начались неприятности. У меня был рабочий день, но "сбежала" на часик, чтобы подоить Машу и покормить козлят. Маша есть отказалась, глаза были полуприкрыты, все время норовила лечь. Вечером она уже лежала в позе эмбриона с вытянутой шеей, пытаясь спрятать голову в темноту, под кормушку. Жвачки не было, вся холодная, почти без дыхания. С дрожащими руками кинулась искать инфу в интернете. Сведения скудные, совершенно разного плана, и больше о коровах. Но клинические признаки указывали на родильный (послеродовый) парез. Написала письмо Людмиле Ивановне и "села на телефон" обзванивать городские ветклиники, т.к. поселковый вет был уже в полной кондиции, что называется "не кантовать". Хоть и редко, но так бывает: наша лечащий в/врач, пользующая наш собачий питомник, очень опытная и отзывчивая, сама находилась в шоке: приехала после похорон матери. Время приблизилось к полуночи, из 7 круглосуточных клиник дозвонилась уже до 6 и везде меня посчитали ммм...странной женщиной, говоря, что они не работают с с/х животными. В последней дежурил мальчик, сразу после института, который один раз лечил корову от мастита и согласился помочь. Но через час, т.к. у него кот лежал под капельницей. Ладно, подумала я, он хоть это умеет делать и корову живую видел Распечатала для него всю информацию из инета. А он в это время, вероятно, штудировал учебник о лечении коз В общем, боялись оба, но к счастью, всё получилось . О письме к Людмиле Ивановне вспомнила, когда Машке стало уже легче. Помчалась смотреть, с облегчением обнаружила, что все сделали правильно. Вены только не смогли найти, и вливали препарат подкожно. Людмила Ивановна дала настолько подробную информацию, что её просто необходимо узнать всем козоводам. Предупрежден - значит вооружен! Осталось решить, кто из нас выложит письма
Елена Медведева писал(а):
Вот выдержки из писем Людмилы Ивановны, где описаны клинические признаки и способы лечения токсемии беременных (кетоза) и родильного (послеродового) пареза.
Можно предположить родильный парез. Для него характерно понижение температуры, редко она остается в пределах нормы. Холодные уши и ноги, угнетенное состояние, отсутствие аппетита, атония преджелудков, шаткая походка.Если диагноз такой, то легче всего он подтвердится, если в вымя вдувать воздух. Этот способ наиболее результативный и распространенный. Можно использовать велосипедный насос, к которому присоединяется молочный катетер.В резиновый шланг надо вставить ватный фильтр. Молоко выдоить, протереть соски спиртом, осторожно ввести катетер и понемногу накачивать воздух. Коза должна при этом лежать. Накачивать воздух надо постепенно, а не быстро. Дозировка воздуха определяется расправлением складок на коже вымени и, если пощелкать пальцем, то будет характерный тимпанический звук. Будьте острожны, т.к. быстрое и чрезмерное нагнетание воздуха может привести к разрыву альвеол вымени. После вдувания воздуха каждый сосок перевязывают бинтом и делают легкий массаж вымени для равномерного распределния воздуха. Через 2 часа повязки снимают. Иногда уже через 15-20 мин. состояние животного улучшается, но чаще всего состояние улучшается медленно. Если выздоровление не наступило через 6-8 часов, то процедуру повторяют. Вдувание надо сочетать с теплым укутыванием, растиранием крупа и боков, подкожного введения кофеина (2 мл 20%-го). Если вдувание не дает ожидаемого эффекта,то внутривенно вводится 40% р-р глюкозы или 10% кальция хлорид в дозе 20-30 мл. Доить козу можно только через 2 часа после вставания. При доении нельзя выдавливать воздух, выдаивать нужно только молоко.
Диета Маше особая не нужна - самое лучшее сено, овощи, фрукты, но не перекармливайте резко. Хорошо бы трава уже была, но... Я, с тех пор как увидела парез, самых удойных коз стараюсь покрывать так, чтобы рожали ближе к лету и - сразу на траву.
Предлагайте Маше теплого подслащенного чая. Не переборщите только со сладким чаем и глюкозой - можно подавить микрофлору рубца.
Одолела несколько глав, посвященных болезням обмена предродового и послеродового периодов. Трудно сориентироваться, потому что наши названия и американские не совпадают. У нас – родильный парез, у них – молочная лихорадка или гипокальцемия. У нас – гепатопатия, отек и нефропатия беременных, у них – токсемия (кетоз) беременных. Нашего материала по козам нет, а есть только по коровам. А у них в книге говорится, что молочной лихорадкой чаще страдают коровы, у коз она не так широко распространена. Я так поняла, что бедой коз чаще является токсемия (кетоз) беременных, а молочная лихорадка (по-нашему родильный парез) бывает реже.
Токсемия (кетоз) бывает на последних сроках беременности (6 последних недель). Причины могут быть две: одна голодание (недостаток углеводов), другая – переедание(избыток белков).
Еще там написано, что иногда ошибочно ставится диагноз «молочная лихорадка» вместо «ацидоза рубца», возникаемого от переедания концентратов в последней стадии беременности.
Вобщем, все взаимосвязано, а главные причины всех бед: - несбалансированное по углеводам и белкам кормление, - недостаток кальция, - недостаток витамина D, - недостаток моциона, - предрасположены к этому молочные породы (аборигенные не страдают), - индивидуальный и генетический факторы.
Так что Вы совершенно правы в предположении причин.
Определить токсемию и мол.лихорадку можно исследовав мочу и кровь.
Приведены примеры : у 40 коз, страдающих гипокальцимией, обнаружили средний плазменный кальций 3.75 mg/dl(диапазон от 2.9 до 5.1). У 36 здоровых коз – средний показатель был 9.91 mg/dl.
При токсемии в моче обнаруживаются кетоновые тела.
Для лечения токсемии: propylene glycol (или глюкоза), 60 мл вливается шприцом в рот 2-3 раза в день. Или глюкоза внутривенно, 25-50 мл (5% -10%).
Для профилактики: За несколько часов до родов и 3-4 дня после родов то же самое: propylene glycol (или глюкоза), 60 мл, 2-3 раза в день. (Я посмотрела в интернете - propylene glycol (пропилен гликоль?) это что-то вроде тормозной жидкости, по-моему не для внутреннего употребления!)
Кроме того, в/м инъекции витамина D. Кальций добавлять в пищу или инъекции, обязателен моцион.
При лечении гипокальцемии (пареза) – медленное внутривенное вливание 50-100мл 25% борглюконат кальция . Иногда делается подкожно.
Там еще много разных сложных методов лечения, с применением гормонов и вообще неслыханных препаратов, но это слишком трудно для моего понимания.
Консидайн пишет проще: Недавние исследования показали, что добавление никотиновой кислоты в рацион беременной козы может предотвратить заболевание. Давать ее можно круглогодично, это безопасно. Доза – 250 мг на фунт зерна.
Возможны ли рецидивы? Похоже, что да. Пишут, что высокопродуктивным козам, ранее переболевшим, и их дочерям, вводят вит.D за 7-10 дней до родов, а потом еще в день родов. Кроме того за неделю до родов проверяют содержание сахара и кальция в крови и, если нужно, корректируют.
Интересно, что нигде в их книгах я не нашла вдувания воздуха в вымя, а у нас это один из любимых способов. Наверное, накачивание воздуха действует так: когда вымя наполнено воздухом, организм получает команду прекратить вырабатывать молоко. Небольшие запасы кальция в крови, которые уже на исходе, перестают расходоваться в вырабатываемое молоко, остаются в организме и ему становится легче. Очевидно по этой причине нельзя сразу выдавливать весь воздух из вымени - это дает возможность козе постепенно приходить в норму. Если Маше стало лучше после накачивания, то у нее все же была гипокальцемия и токсемия беременных, наверное. Вообще с этими высокоудойными часто бывают всякие ЧП. Когда моя коза (она давала до 7л) была в коме, я уже подумала, что она умерла. Зрачки у нее не реагировали на свет и дыхания не было. Я рвала на себе волосы и ревела белугой. Но мой муж заметил, что у козы чуть-чуть дрожат ноздри. Ветеринар ввел ей в/в кальций и накачал воздух в вымя. Через 5 мин. коза открыла глаза, а через 20 мин. встала на ноги! Я нисколько не сомневалась, что произошло чудо, а ветеринара стала считать святым. Совершенно непонятно почему в американских книгах нет такого способа.
P.S. Людмила Ивановна, отредактируйте то, что посчитаете нужным.
Людмила Волкова писал(а):
Синдром гипокальцемии может наблюдаться в диапазоне с 6 недель перед родами до 10 недель после родов. Страдают преимущественно высокопродуктивные козы старшего возраста. Это подтверждается примером моей козы, которая родила 08.03.97, а парез с ней случился 16.05.97, как раз на 10 неделе после родов.
Чтобы сделать картину еще полнее, такой нюанс. При тяжелых формах родильного пареза происходит паралич мышц гортани и угнетение деятельности желудка и кишечника. Из-за этого нельзя ничего животным вливать в рот (можно попасть в другое горло) и кормить начинать следует аккуратно. По статистике очень много животных при родильном парезе гибнет от аспирационной бронхо-пневмонии ( это когда заливают не туда, куда надо) и от тимпании ( вздутии рубца), когда начинают от радости обильно кормить животинку, восставшую из мертвых. Это из теоретических познаний))))
А пропиленгликоль - как раз внутрь потребляют. Он участвует в углеводном обмене, превращается в щавелевоуксусную кислоту ( что приводит к уменьшению кетоновых тел) и глюкозу, и входит во многие кормовые добавки для профилактики и лечения кетозов. Стартмилк, к примеру, для коров. Или в чистом виде его дают. Хотя название совершенно несъедобное. Бррр.
Елена, ну Вы страху натерпелись, представляю. Как хорошо, что все обошлось!
Елена Селиванова писал(а):
Хочу описать свой случай. Роды 19.04.11 прошли успешно, 3 здоровеньких козленочка появились на свет. Козлят от мамы забираю, все дружно пьют из чашечки. Все вроде бы хорошо, но 21.04.11 коза слегла. Нет жвачки, аппетита, воды чуть-чуть... Выходит на солнышко и легла. Первый прогноз - съела что-то не то, ошибка. Второй - правая сторона вымени маститная - воспаление. Мастит присутствует, но причина не та. И только прочитав эту тему и увидев шаткую походку, правая нога выкидывается вперед - определили, что это парез. Введение глюконата кальция внутривенно утром в 11 часов и вечером в 18.00 козочка впервые за 10 дней поплелась за всеми на пастбище. Лучше подарка к своему дню рождения завтра для меня нет. Огромное спасибо всем!
ИрЭН писал(а):
Вот и нас такая беда не миновала. У нас вчера с утра шок. Лана наша чуть от нас не ушла. Я утром захожу ее доить, а она как труп, вообще, без тонуса, голова свешена и она хрипит. Позвала Колю, давай ее тормошить, вытащили из стайки, у нее голова не держится, сама как тряпка. Я ей сначала пыталась желудок завести, тимпанола бутылку влила, Асидивит уколола, думала, что она вздулась, а потом меня как по башке ударило - парез. Когда прибежала домой, от стресса не могу борглюконат найти, ухватила кальфосет (он более заметный в коробке стоял) и побежала колоть его .Уколола сразу 20 мл Кальфосета, вспомнила про Дексаметозон, уколола, уколола кофеин, уколола еще хелсивит, ПДЭ, короче, что можно было -все понаколола. Ампулы прямо руками открывала, пальцы в кровь себе попорезала. Когда я уколы делала, а муж ее тормошил, делал массаж живота, растирал ей круп. После всего Лана голову стала держать, тонус в теле появился, немного прокакалась, не встает, но опирается уже на локти. Короче, не знаю что с ней, то ли недостаток кальция, (парез или гипокальцемия) или переела. Вчера гуляли, Коля пытался коз понапоить хорошо. Есть за ним такой грешок. А Лана тоже без тормозов, вот воды с отрубями могла и перепить. Проколю курсом Витам,и Седимин уколола . Она у меня сейчас давала после окота 5,5-5,8 молока, 4 козляток выносила, сложные роды, задержка последа, хотя в родах я колола ей борглюконат и кальфосет, но может действительно парез. Коля в сарае с ней пол дня сидел, Даже и не думала, что он так будет переживать, потом носил ей веточки на выбор от всяких кустарников, кормил ее с рук, когда кризис миновал После всего этого к обеду ТТТ, нам стало легче. Встала, в обед ее подоила, жвачка есть, она выпила молоко, что надоила!!!! Кризис миновал. Не дай Бог повторения. Я день что выжатый лимон. Не буду ее в этом году крыть. Пусть сбавит молоко, потом буду смотреть. Она прежние годы рожала по 1 козленку, не запускалась и не раздаивалась так стремительно, до 4 л была до лета, а летом добавляла до 6. А в этом году запустилась, 1,5 месяца отдыхала, а потом резко взяла старт. Вот теперь планирую доколоть Витам, а потом думаю проколоть витамины группы В с аскорбинкой, или что другое нужно. Как ее восстанавливать?
И-юля писал(а):
ИрЭН писал(а):
Ирин, я бы ей еще сульфата магния подавала по чайной ложке в корм. И глюкозу сделала бы пару раз. А желудок и от пареза как раз мог остановиться. Так что здесь одновременно в двух направлениях действительно надо было действовать, все правильно сделала. Теперь поправляйтесь.
И-юля писал(а):
И еще, Ирин, про тривит не забывай. Кальций без Д не усваивается.
И-юля писал(а):
Магний для сердца хорошо и жидкость в организме перераспределяет, давление таким образом нормализует, плюс как противосудорожное работает. Если чайную ложку - будет действовать не как слабительное а как источник магния. Козе для слабительного эффекта два-три пакета надо. Я еще шипучий магний в таблетках растворяла и давала, но у меня остатки были, быстро кончился.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ Эндемический зоб – хроническое заболевание животных, характеризующееся увеличением в размере (зоб) и функции щитовидной железы. Основная причина заболевания – недостаточность йода в почве (ниже 0,00001%,) кормах (менее 5 мг), воде (менее 10 мкг/л). У овец и коз отмечается низкорослость, растянутость туловища, усиление роста волосяного покрова на голове, шее, снижение продуктивности, аборты, нарушение полового цикла, рождение молодняка с зобом или без волосяного покрова. Течение болезни у молодняка острое, у взрослых – хроническое. Диагноз ставят по результатам лабораторного исследования почвы, воды и кормов на содержание йода, а также молоко. В благополучных зонах в 1 л молока содержится более 60 мкг йода. Включение в рацион животных йода в виде йодистого калия из расчета 3 мкг на кг массы тела, применение йодированной соли или опрыскивание корма раствором йодистым калием лечит и предупреждает развитие эндемического зоба.
ЭНЗООТИЧЕСКАЯ АТАКСИЯ Энзоотическая атаксия, или гипокуроз, – болезнь ягнят в утробный и послеутробный периоды, характеризующаяся органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга, нанося большой экономический ущерб. Гибель ягнят достигает 40–60% от числа новорожденных, 80–90% среди заболевших плохо растут и развиваются. Страдают гипокурозом и взрослые овцы. Причина – дефицит меди или избыток ее антагонистов (молибдена, свинца) в почве и произрастающих на ней растениях. Заболевание регистрируется в провинциях, где содержание меди в свежей траве менее 4,6 мг/кг, а молибдена в 5–6 раз и сульфатов в 4–5 раз больше, чем в благополучных зонах. При энзоотической атаксии у овцематок отмечается анемия, истощение, снижается количество шерсти, аборты, рождение недоразвитых, уродливых или мертвых ягнят. У ягнят при тяжелой форме отмечаются парезы, параличи. Часто параличи регистрируются при рождении. Ягнята лежат с запрокинутой на спину или лопаткой головой, с вытянутыми конечностями, иногда совершат плавательные движения конечностями. Смертность достигает 100%. При легкой форме клиника появляется на 2–3 мес жизни, выражаясь в нарушении координации движений, шаткости походки, спотыкании. Часто ягнята падают на бок или принимают позу сидящей собаки (рис. 30). В дальнейшем развивается анемия,истощение и смерть до 40—80% от числа больных. Диагноз основан на характерных клинических признаках, исследовании печени погибших животных на предмет содержания меди. Дифференцируют данную патологию от беломы–шечной болезни. Рис. 30. Ягненок, больной энзоотической атаксией в позе сидящей собаки Тяжелая форма энзоотической атаксии лечению не поддается. При легком течении положительный результат дает применение 0,1%-ного раствора сульфата меди. Его выпаивают ягнятам до 10–дневного возраста по 10 мл, до месячного – 20 мл, до 2–3–месячного – 30 мл на 1 л коровьего молока. Профилактика заболевания сводится к подкормке овцематок от осеменения до окота сульфатом меди в виде солевых брикетов, содержащих 0,1% соединения; с комбикормом или концентратами; с питьевой водой (20–30 мл 5%-ного раствора меди на 100 л воды).
Racat писал(а):
ЭНЗООТИЧЕСКАЯ АТАКСИЯ Энзоотическое (связанное с недостатком в почве и воде данной местности меди) заболевание молодняка в возрасте до 2-4 месяцев, проявляющееся расстройством координации движений с явлениями парезов и параличей. При этой патологии нарушаются процессы кроветворения, изменяется цвет волос, начинаются дистрофические изменения в нервной системе. Заболевание может развиться и при нормальном содержании меди в почве, но избытке в рационе животного молибдена, серы, свинца, бора, которые затрудняют усвоение меди . Этими микроэлементами богаты трава, растущая вдоль автодорог, промышленных предприятий. У взрослых животных часто наблюдается анемия слизистых, замедление роста шерсти, потерю блеска, выпадение шерсти. У маток рождаются уродливые или недоношенные плоды. У молодняка наблюдают атаксию- животные лежат вытянув шею и конечности, при попытке встать шатаются и падают. Временами появляются судороги. При средней тяжести заболевания ухудшается качество шерсти, наблюдается шаткость задней части тела, скованность движений. для лечения применяют 0.1% раствор меди сульфата из расчета 5-10 мл в сутки на животное внутрь.
БЕЛОМЫШЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ Беломышечная болезнь – болезнь молодняка рогатого скота, характеризующаяся изменениями в скелетной мускулатуре и миокарде, нарушениями обмена веществ. Заболевание распространено в местностях, где корма бедны белками, фосфором, микроэлементами и витаминами в зимне–весенний период. У молодняка вначале заболевания отмечается вялость, залеживание, при поражении скелетных мышц – расстройство координации движения, при поражении миокарда – тахикардия, аритмия; отеки конечностей, подгрудка, живота. В тяжелых случаях – отсутствие аппетита, понос, кашель, в крови – уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз, в моче – сахар, ацетоновые тела. Длительность заболевания – 2–3 дня. Больные животные малоподвижные, преимущественно лежат, с трудом встают, стоят с опущенной головой, широко расставив конечности. При движении пошатываются, часто падают и безучастно лежат на боку с вытянутыми конечностями и запрокинутой головой. Для лечения необходимо улучшить условия содержания и кормления, подкожно вводится 0,5%-ный водный раствор селинита натрия, препараты витамина Е, внутримышечно витамин В по 300–500 мл в сутки в течение 3–4 дней или 1%-ный раствор селенита натрия подкожно или внутримышечно по 0,1–0,2 мл/кг веса, через 25–30 дней лечение можно повторить. При осложнениях – антибиотики. Для профилактики беломы–шечной болезни в стойловый период включают в рацион силос, хвою, костную муку, микроэлементы. Суягным овцематкам за 20–30 дней до окота рекомендуется вводить селенит натрия подкожно по 4–6 мг в виде 0,5%-ного раствора.
Racat писал(а):
БЕЛОМЫШЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ Если говорить о болезнях, связанных с недостатком микроэлементов и витаминов, нельзя не упомянуть о двух заболеваниях, характерных именно для мелкого рогатого скота. Это беломышечная болезнь, связанная с недостатком в организме селена и энзоотическая атаксия , развивающаяся из-за недостатка меди. Беломышечная болезнь характеризуется глубокими нарушениями обменных процессов, изменениями в нервной системе, в скелетных и сердечной мышцах. болеет в основном молодняк и чаще всего ранней весной. Болезнь развивается из-за недостатка в организме селена и витамина Е в рационе беременных животных. Болезнь чаще развивается в хозяйствах с интенсивным ведением животноводства, где моцион очень ограничен. Однако и частным владельцам не помешает знать о ней. Витамин Е замедляет, а селен в составе определенного фермента разрушает в организме перекиси- недоокисленные продукты обмена. При недостатке селена и витамина Е перекиси накапливаются в тканях и наступает жировая димстрофия печени, происходят деструктивные изменения в мышцах. Собственно поражение мышц- основное звено в патогенезе этого заболевания. Симптомы- общее угнетение, слабость, шаткая походка. Температура не повышена. Иногда наблюдаются отеки суставов, параличи и парезы. При поражении сердечной мышцы- учащение сердцебиения, одышка, позже судороги. У взрослых животных заболевание сопровождается дистрофическими изменениями в половых органах, нарушениями полового цикла, бесплодием, изменениями в печени и почках. Для лечения молодняку вводят селенит натрия 0.1-0.2 мл 0.1% раствора на килограмм массы животного. Сейчас в продаже есть комплекс селен+вит Е. Маткам в период беременности скармливают витаминно-минеральные добавки. А так же инъецируют селенит в профилактических целях согласно наставлению.
СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ
Овсянка писал(а):
Людмила Волкова писал(а):
БЕЛОМЫШЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
Беломышечная болезнь является заболеванием, поражающим, в основном, молодняк, возникающим вследствие недостатка селена и витамина Е, последствиями заболевания являются атрофия или ослабление мышц в различных частях тела, таких как нога, челюсть, сердце, диафрагма, и может проявиться в симптомах хромоты на одну или более ноги, голодания, сердечной недостаточности или затрудненного дыхания. Смерть может быть внезапной, если задеты жизненно важные органы, либо заболевание принимает затяжной характер. В тех областях, где эта болезнь является проблемой из-за нехватки селена или витамина Е в кормах, мы рекомендуем добавлять селен и витамин Е в корм за 3 недели до появления первого ягненка на свет. Это можно сделать с помощью пилюль, обогащенных селеном и витамином Е (на основе люцерны). Сейчас можно приобрести различные смеси соли, содержащей селен и витамин Е, однако, такую соль следует давать круглый год. Там, где нет кормов с содержанием селена, мы рекомендуем подкожное введение Во - Se (приобрести у ветеринара) в дозах, указанных на бутылочке. В связи с тем, что Во - Se не имеет достаточно высокого содержания витамина Е, вам потребуется сделать инъекцию витамина Е.
Здравствуйте! Может быть кто-нибудь сталкивался с чем-то похожим, не у овец, так у коз. У меня две овцематки. С одной - все в порядке, овца здоровая, приплод здоровый, НИКАКИХ признаков заболевания нет. Вторая - болеет сама и болеют ВСЕ ее дети.
Сама овца. В стойловый период начинает вылезать шерсть на ногах, шее и крестце. Клочками, не целиком. Худеет. У взрослых ягнят - то же самое, но потом появляется вялость, они не могут самостоятельно подняться, ставишь на ноги - стоят, идут жевать сено, аппетит сохраняется, но без энтузиазма. Одна овечка умерла внезапно, я подумала, что ее зашибла коза, но сейчас сомневаюсь. Взрослая овца встает нормально, бодрая, аппетит хороший, но смотреть на нее тошно, тем более она суягная. Худая, что там у нее с молоком будет...
У новорожденных ягнят - кератит, гнойный, но довольно быстро вылечился и прошел бесследно.
Все органы при вскрытии в порядке, разве что нервные волокна мне показались толще, чем должны быть. И , возможно, увеличены лимфоузлы. Не могу точно сказать, последний ягненок был молодой, может быть - это возрастное. Печень - здоровая. Протоки - чистые.
Овцы живут с козами, козы не болеют. Предположений было много, все упирается в то, что не болеют овцы из другой линии и козы. Соответственно, если это - недостаток чего-либо, то наследуемое нарушение обмена веществ, а если инфекционное - то слабый иммунитет? И хороший - у всех остальных.
На недостаток разнообразных в-в и витаминов думала, поскольку у меня песчаная бедная почва. Но сено мне привезли с хороших лугов, разнотравное, качественное, зеленое. Премикс, отруби, овощи. Ветки, хвоя, регулярно. У всех все одинаково.
Вот так, примерно, я в затруднении. Перебрала все что знала, ничего не подходит. На что еще смотреть - не знаю. Уже точно решила избавляться от этой овцы, но выяснить причину все равно хотелось бы на будущее.
PS. Не могла определиться как толково тему назвать. Чтобы было понятно о чем речь. Может быть выяснится, что это, и можно будет переименовать.
Людмила Волкова писал(а):
Наташа, думаю, что это не инфекционное заболевание, а обменные нарушения в организме. А связаны они, возможно, с недостатком селена и других микроэлементов. Установить диагноз можно было бы исследовав анализ крови и мочи. Но вообще Псковская обл. относится к селенодефицитным районам и там вполне может встречаться такое заболевание, как беломышечная болезнь. Посмотрите вот здесь, похоже?
Овсянка писал(а):
Да, спасибо, оооочень похоже. Селен я тоже подозреваю, исходя из-того, что почва у меня песчаная, само место. Меня с толку сбивает, что вторая овца - вообще никаких признаков не проявляет. И ягнята у них родились осенью в один день, а на днях пришлось зарезать ягненка от больной овцы, перестал сам вставать. Так он чуть не в два раза меньше своего ровесника был. Как такое может быть? Индивидуальная чувствительность к недостатку селена? Или то что болезнь протекает скрыто? Но, чтобы у всей линии... Или это вполне обычное явление?
Фелуцен у них лежит, лизать, но подозреваю,что от селена там могли остаться только воспоминания.
Заеду сегодня в райцентр, спрошу, что мне смогут предложить с селеном в ветлечебнице. Надо что-то срочно делать с суягной овцой.
Людмила Волкова писал(а):
По данным Института питания РАМН, на сегодняшний день 80 процентов россиян испытывают острый дефицит селена (козы и овцы тоже россияне). Вот здесь интересные цифры в таблице.
Кроме беломышечной болезни у ягнят и овец может быть и другое, несколько схожее заболевание - энзоотическая атаксия. Симптомы и лечение описаны здесь
Конечно хорошо бы сделать анализ крови, а если не получается, то м.б. просто провести курсы лечения по этой ссылке, разделив заболевших на 2 группы?
Людмила Волкова писал(а):
Вот еще по этой теме:
БЕЛОМЫШЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
Беломышечная болезнь является заболеванием, поражающим, в основном, молодняк, возникающим вследствие недостатка селена и витамина Е, последствиями заболевания являются атрофия или ослабление мышц в различных частях тела, таких как нога, челюсть, сердце, диафрагма, и может проявиться в симптомах хромоты на одну или более ноги, голодания, сердечной недостаточности или затрудненного дыхания. Смерть может быть внезапной, если задеты жизненно важные органы, либо заболевание принимает затяжной характер. В тех областях, где эта болезнь является проблемой из-за нехватки селена или витамина Е в кормах, мы рекомендуем добавлять селен и витамин Е в корм за 3 недели до появления первого ягненка на свет. Это можно сделать с помощью пилюль, обогащенных селеном и витамином Е (на основе люцерны). Сейчас можно приобрести различные смеси соли, содержащей селен и витамин Е, однако, такую соль следует давать круглый год. Там, где нет кормов с содержанием селена, мы рекомендуем подкожное введение Во - Se (приобрести у ветеринара) в дозах, указанных на бутылочке. В связи с тем, что Во - Se не имеет достаточно высокого содержания витамина Е, вам потребуется сделать инъекцию витамина Е.
Там есть еще много информации об овцах, которая очень подходит и козам.
Ярослав Гребнев писал(а):
Во-первых, беломышечная болезнь считается вообще-то болезнью молодняка. А здесь болеют взрослые животные и подросшие ягнята. Во-вторых - эта болезнь имеет место в южных регионах - в Болгарии, в Краснодарском крае и т. п., возникновение ее на Русском севере считается маловероятным. Поэтому надо проконсультироваться со специалистами в областном центре, имели ли там когда-либо место вспышки беломышечной болезни и вообще как там проявляется проблема нехватки селена... На слова бабушки о мышечной болезни полагаться не стоит. А описанные симптомы могут быть и по другим причинам, притом по самым разным. Желаю Вам поскорее разобраться с вопросом. Еще по поводу отрубей. Какие Вы используете? Я бы советовал для овец и коз брать ржаные, они самые лучшие, да и состоят примерно на половину из молотых зерен... во всяк случае у нас было именно так, а в книжках пишут что ржаные отруби всегда отличаются большим содержанием измельченных и неизмельченных зерен или как это назвать правильнее...
Овсянка писал(а):
нет, Вы ошибаетесь, Ярослав. Ближайший наш сосед с острейшим дефицитом селена в почве - это Финляндия, у них даже были программы по обогащению почв селеном. Вот, попалась диссертация по селену, цитирую:
Обогащенные селеном почвы характерны для участков распространения пород и руд с высоким его содержанием. Такие почвы известны в Туве, некоторых районах Средней Азии, Южного Урала, Минусинской котловине, западных штатах США, Канаде, Мексике, Австралии и других странах...
Вместе с тем имеются геохимические провинции с дефицитом селена в США, Финляндии, Китае, Забайкалье, на Урале, Прибалтике, отдельные очаги в Ярославской области, в Белоруссии, Удмуртии, Татарии...
По оценке Н.А. Голубкиной основным источником селена для жителей стран СНГ и Балтии являются зерновые. Содержание селена в зерновых для различных регионов может существенно отличаться...
Исходя из анализа проб пшеничной муки, непосредственно поступающей потребителям, установлено, что низкий уровень поступления селена с пшеницей в организм человека и сельскохозяйственных животных характерен для Новгородской, Псковской и Брянской областей России, восточной части Белоруссии, на севере Украины (менее 70 мкг/кг)...
а ржаных отрубей ни разу в продаже не встречала, к сожалению. Но буду знать, спасибо, если попадутся - обязательно куплю на пробу.
Барышня-крестьянка писал(а):
ИРУ-ИР *LISONYA* писал(а):
Здравствуйте, уважаемые козоводы! Сегодня ко мне подошла соседка и попросила спросить на форуме про своего козленка. Что-то ему совсем ПЛОХО - потеря ориентации, ветврач наш местный говорит поколоть витамины, соседка колет, но детке все хуже и хуже. Козленку 3 недели, до этого все было хорошо, крупный, красивый... но ооочень сейчас больной. Может, кто сталкивался с такой бедой и знает, как помочь???
Людмила Волкова писал(а):
Здравствуйте, ИРУ-ИР *LISONYA* Можно предположить, что у козлёнка беломышечная болезнь, об этом можно почитать здесь: http://webmvc.com/bolezn/livestock/ncd/ ... yopath.php При этом заболевании применяются препараты, содержащие селен, например, Седимин или Е-селен или Селемаг: viewtopic.php?p=5164#5164 А чем и как кормили козлёнка до заболевания? Дело в том, что похожие симптомы могут быть и при перекорме молоком, киселем и прочих нарушениях правильного кормления.
ИРУ-ИР *LISONYA* писал(а):
Ох. не знаю, беломышечная ли это болезнь... Он ходит как пьяный, запрокидывает голову, он постоянно старается двигаться, но мотыляется из стороны в сторону, ест, конечно, никак... Аааа, хозяйка говорит, что двигаться уже не пытается - лежит.
Людмила Волкова писал(а):
ИРУ-ИР *LISONYA* писал(а):
а вы на практике с такой бедой встречались?
У нас, в нашей местности, про такую беду не слышно, ТТТ, а вот козоводы из Тверской и Псковской обл. об этом рассказывали. У них, похоже, там больше дефицит селена.
ИРУ-ИР *LISONYA* писал(а):
дааа, прочитала внимательней - как раз про запрокидывание головы говорится в статье про беломышечную болезнь:((((
Людмила Волкова писал(а):
Говорят, что при своевременном введении препарата с селеном, наступает очень быстрое улучшение состояния, просто чудодейственный эффект!
Людмила Волкова писал(а):
Селен надо вводить инъекцией. Еще добавлю, что при этом заболевании не обязательно имеются в наличии ВСЕ перечисленные в статье симптомы, скорее всего их всех и не будет. Большинство тех, кто столкнулись с беломышечной болезнью у козлят, отмечали только их слабость, проблемы с передвижением и внезапную гибель . При вскрытии –необычно светлые мышцы (отсюда и название болезни).
ГИПОВИТАМИНОЗЫ Гиповитаминозы – болезни, возникающие вследствие недостаточного поступления в организм витаминов или плохого их усвоения. Чаще регистрируются среди молодняка молозивного и молочного периодов из–за несбалансированности по витаминам рациона беременных и лактирующих маток, а также у взрослых после переболевания инфекционными, инвазионными и некоторыми незаразными болезнями. При любом гиповитаминозе отмечаются вялость, общая слабость, исхудание, снижение продуктивности, отставание в росте и развитии, бледность шерстного покрова, а также характерные признаки недостачи конкретного витамина. При А–гиповитаминозе – конъюнктивит, ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговицы глаза), кератомаляция (размягчение и распад роговицы глаз), ослабление зрения, энтероколит, поражение дыхательных путей; при D–гиповитамино–зе – нарушение остеобразования (рахит), при Е–гиповитаминозе у самцов – снижение половой активности, у самок – нарушение овуляции, у молодняка – расстройство функции коры головного мозга из–за размягчения мозга (энцефаломаляции), при К–гиповитаминозе – понижение свертываемости крови и геморрагический диатез, при гиповитаминозах витаминов группы В – в основном поражения центрального и периферического отделов нервной системы (параличи, парезы, конвульсии, судороги), дерматиты, экземы, анемии, поражения внутренних органов. Диагноз подтверждается исследованием кормов, крови животных. Лечение и профилактика направлены на обеспечение маточного поголовья скота и молодняка полноценными по содержанию витаминов кормами (зелень, витаминное сено, травяная мука, морковь, картофель, свекла, хвойная мука, пророщенное зерно, дрожжи, бобовые культуры, жмыхи, люцерна, отруби, крапива и др.), введение в рацион витаминосодержащих концентратов и витаминов промышленного производства (рыбий жир, три–витамин, концентраты витаминов А, D, Е, К, рибофлавин, тиамин, пиридоксин и др.), на своевременное лечение различных болезней при появлении специфических и неспецифических симптомов.
Полиэнцефаломаляцию регистрируют преимущественно в промышленном скотоводстве при откорме молодняка. Причины болезни еще не установлены, однако клинические наблюдения и экспериментальное воспроизведение полиэнцефаломаляции дают основание считать одной из ведущих причин возникновения болезни недостаточность тиамина (Данлоп). Болезнь развивается у животных при усиленном разрушении тиамина микрофлорой рубца и уменьшении всасывания. Подтверждением этой концепции служит обнаружение в рубцовом содержимом больных животных тиаминазы.
Повышению концентрации тиаминазы в рубцовом содержимом способствует ряд экзогенных и эндогенных факторов. Тиаминаза вырабатывается микрофлорой желудка, поэтому дисбактериозы рубцового содержимого, вызываемые односторонним кормлением, переходом к новым кормам, обильным скармливанием концентрированных или синтетических. кормов, могут способствовать активизации выработки тиаминазы. Ограничение водопоя (и лишение воды в эксперименте на 48 ч) обусловливает развитие болезни.
Тиаминаза вырабатывается некоторыми грибами, например Acrospeira macrosporides, развивающимися на заплесневевшей соломе, скармливание которой вызывает болезнь. Недостаточность тиамина может быть вызвана уменьшением всасывания его при кишечных заболеваниях.
Патогенез. Тиаминаза, соединяясь с молекулой тиамина, образует новое пирамидиновое ядро в его молекуле, что лишает тиамин метаболической активности в углеводном обмене. Расщепление пировиноградной кислоты задерживается, что ведет к накоплению в тканях как пировиноградной кислоты, так и продукта ее восстановления - молочной кислоты. Особенно много пировиноградной кислоты накапливается в органах с интенсивным углеводным обменом. Как известно, мозговая ткань не обладает запасом гликогена и в то же время имеет самый интенсивный углеводный обмен по сравнёнию с другими тканями организма.
Наибольшее количество тиамина содержится в коре больших полушарий головного мозга, продолговатом мозге, мозжечке, меньше в спинном мозге. При интенсивном обмене веществ и недостаточном поступлении тиамина запасы его расходуются, не возмещаясь, что тяжело отражается на нервных клетках. Исчезновение тиамина вместе с ацетилхолином сопровождается наступлением дегенерации нервных клеток, вероятно, вследствие интоксикации пировиноградной, молочной кислотами и другими продуктами нарушенного обмена углеводов (а-кетоглютаровая, фенилпировиноградная, гидроксифенилпировиноградная кислоты). В дальнейшем нарушение трофики нервных клеток прогрессирует и завершается их некрозом.
Симптомы. Появлению основных признаков болезни предшествует продромальный период продолжительностью от 1-2 дн. до нескольких недель. В этой стадии развития болезни отмечают скрежетание зубами, стремление держаться в центре стада, легкое угнетение общего состояния, понос. В дальнейшем наблюдают приступообразное состояние возбуждения, мышечную дрожь, клонические судороги, ригидность мускулатуры затылочной области. Походка становится шаткой, развивается кома. Животное лежит с явлениями опистотонуса и судорожно вытянутыми конечностями, иногда совершая плавательные движения. Поверхностная болевая и тактильная чувствительность ослабевает и исчезает. Пульс и дыхание учащены, температура тела не повышена.
Характерны нарушения зрения. Уже в начале болезни животные слепнут. Отмечают экзофтальм, отсутствие зрачкового рефлекса, дорсолатеральное вращение глазных яблок, горизонтальный нистагм. Веки в состоянии покоя полузакрыты, в период возбуждения широко открыты.
Течение болезни может быть острым, подострым и сверхострым. При сверхостром течении животное погибает без проявления клинических признаков.
Прогноз при своевременно начатом лечении может быть благоприятным. Животное выздоравливает медленно и нарушенное зрение не восстанавливается.
Диагноз. При постановке диагноза учитывают внезапное проявление и безлихорадочное течение болезни, нарушение зрения Подтверждают диагноз установлением в крови повышенных кон-центраций пировиноградной (до 20 мг%) и молочной (до 120 мг%) кислот. В спинномозговой жидкости - плеоцитоз, который характеризуется преобладанием лимфоцитов и моноцитов, содержание белка повышено.
В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду тромбоэмболический менингоэнцефалит, листериоз и кетоз.
Лечение эффективно в ранней стадии болезни и заключается в устранении дефицита тиамина в организме путем внутримышечных и внутривенных введений тиамина бромида или тиамина хлорида в дозе 0,2-0,5 г.
Профилактика. Контролируют сбалансированность рациона и качество кормов, обогащают рацион тиамином дрожжеванием кормов. Так как усвоение тиамина улучшается под влиянием марганца, добавляют к основному рациону животных марганца сульфат. В случаях распространения заболевания прибегают к внутримышечным введениям тиамина
Racat писал(а):
ПОЛИЭНЦЕФАЛОМАЛЯЦИЯ вызванная недостатком витамина В1 встречается только у животных с нарушением пищеварения (хронический ацидоз и алкалоз рубца, руминит) или скармливании кормов, пораженных грибами, а так же при бесконтрольном применении антибиотиков и кокцидиостатиков. В норме у жвачных витамины группы В синтезируются микрофлорой преджелудков. Часто гиповитаминоз группы В развивается при попадании с кормом тиаминазы, разрушающей этот витамин. Тиаминаза- продукт жизнедеятельности грибов, развивающихся в кормах, в растениях папоротника орляк, хвощ полевой и болотный. Тиамин (витамин В1)- это кофермент, участвующий в процессах клеточного дыхания. При его недостатке в клетках накапливаются недоокисленные продукты, которые оказывают токсическое действие на клетки. Прежде всего мозговой ткани, как наиболее энергозатратной. Возникают тяжелые кортикоцеребральные некрозы (омертвение тканей головного и спинного мозга), У больных животных отмечают потерю аппетита, задержку роста, бледность слизистых, исхудание, диспепсию, тахикардию. Характерные признаки заболевания- нервные расстройства: атаксия (нарушение координации движений), судороги мышц спины и шеи (опистотонус), дрожание глазного яблока (нистагм), парезы и параличи мышц конечностей. Отмечают движение по кругу, шаткую походку, падение на землю. Судороги, во время которых голова запрокидывается назад, параличи и кома. Для лечения животных и профилактики развития заболевания внимательно анализируют рацион животных. Больным животным внутримышечно назначают тиамин в форме 1-6% раствора в течении пяти дней в дозах сухого вещества 5-60 мг. Для устранения ацидоза внутрь назначают натрия гидрокарбонат. При ослаблении сердечной деятельности- кокарбоксилазу 200-600 мг. Так как гиповитаминоз В1 обычно сопровождается недостаточностью в организме других витаминов группы В, назначают рибофлавин, цианкобаламин, пиридоксин, никотиновую кислоту. Следует учитывать, что эти препараты нельзя применять вместе, лучше следовать правилу: один день-один витамин. Применяют средства, направленные на восстановление микрофлоры кишечника: пребиотики ( вещества, являющиеся субстратом для бактерий), обычно это грубые корма с высоким содержанием клетчатки и пробиотики- микробные препараты. Среди последних хочется отметить лактобифадол.
Ирина1971Алексин писал(а):
http://www.allvet.ru/diseases/sheep_terapy17.php
Цереброкортикальный некроз у овец и коз
Цереброкортикальный некроз у овец и коз. NECROSIS CEREBSOCORTICALIS
Цереброкортикальный некроз (полиоэнцефаломаляция, тиаминовая недостаточность) —неинфекционная болезнь жвачных животных, протекает с симптомами поражения нервной системы: прогрессирующей атаксией, опистотонусом, тризмом, нистагмией.
Историческая справка. За последние 10—15 лет в ряде стран среди жвачных животных, в том числе овец и коз, появилась болезнь, характеризующаяся поражением: центральной нервной системы.
Этиология. Причину болезни установить не удалось. Терлецкий и Марксон (1961) предложили называть ее цереброкортикальным некрозом, так как очаги некроза в коре головного мозга являются характерным и постоянным ее признаком.
Симптоматика. Цереброкортикальным некрозом чаще болеют ягнята всех пород в возрасте 2—7 месяцев и старше, реже овцы старше двух лет. Заболевает до 8% ягнят, а погибают почти все заболевшие. Козы болеют в возрасте 4—5 месяцев. Лоу и соавт. (1969) отмечают, что в Канаде и США цереброкортикальный некроз встречается чаще у хорошо упитанного мясного откормочного крупного рогатого скота в возрасте 6—12 месяцев, содержащегося в загонах.
Болезнь появляется неожиданно. По наблюдениям некоторых исследователей, нервному расстройству предшествует появление диареи. Температура тела нормальная, аппетита нет.
Заболевший ягненок бесцельно блуждает, а затем начинает двигаться по кругу. Походка шаткая, неуверенная, животное покачивается и непроизвольно отклоняется в сторону, спотыкается при малейшей неровности почвы и иногда падает. Расстройство кординации движения (атаксия) объясняется поражением коры головного мозга. Больные ягнята подолгу стоят, покачиваясь на широко расставленных конечностях. У некоторых ягнят ухудшается зрение, а иногда наступает слепота, причем явных поражений глаз не наблюдается. Отмечают также глухоту, дрожание глазного яблока (нистагмию), сведение челюстей (тризм), конвульсии, спазм разгибателей, голова закидывается на шею (опистотонус). Натыкаясь на препятствие, больное животное упирается в него, иногда испуская жалобные крики, сопровождающиеся скрежетом зубов. Атаксия прогрессирует, больные ягнята падают, подолгу лежат, подергивая вытянутыми конечностями. В это время у них отмечается повышенная чувствительность. Прикосновение вызывает сильные и быстрые движения, приводящие к спазму разгибателей с опистотонусом и нистагмией. Постепенно движения становятся слабыми, а опистотонус более стойким и выраженным, развивается кома т наступает смерть.
Иногда болезнь развивается быстро и все клинические признаки протекают в виде конвульсий. Длительность болезни варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Чаще она составляет около трех недель.
Возможны случаи выздоровления отдельных животных, но всегда остаются какие-то последствия, ухудшается зрение.
При гематологическом исследовании отмечают увеличение числа эритроцитов, а у отдельных животных — нейтрофилию.
Диагноз. Полный клинический синдром наблюдается не у всех животных, поэтому поставить диагноз по клинической картине болезни не всегда удается. Иногда возникает подозрение на листериоз, шотландский энцефалит, столбняк, энзоотическую атаксию, ценуроз и эстроз. Однако при хорошо выраженных признаках болезни чаще подозревают поражение коры головного мозга.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных изменения постоянно обнаруживают в коре головного мозга. Большинство извилин мозга, особенно дорсальной и дорсолатеральной областей, набухшие и иногда размягчены. На разрезе в обоих полушариях находят некротические очаги с шероховатыми краями диаметром до-1 см, желтого цвета с различным оттенком: от серо-желтого до светло-коричневого. Эти очаги некроза чаще расположены в лобной области. Они более мягкие и рыхлые и поэтому хорошо отличаются от здоровой ткани. Встречаются также кровоизлияния. Некоторые исследователи иногда отмечают подострый энтерит, гиперемию и размягчение паренхимы почек, мелкие кровоизлияния на эпикарде и эндокарде.
При незначительном поражении мозга у ягнят при гистологическом исследовании изменения характеризуются проявлением пластинчатых зон губчатого строения. В пораженных участках видны микрополости. При значительном поражении вещества мозга периваскулярные пространства увеличены, резко выражены периневральная вакуолизация и общее разрыхление межклеточного вещества, которое кажется отечным. В центре пораженного участка, иногда имеющего вид треугольника, большинство нейронов сморщено, с резко выраженной ацидофилией протоплазмы и пикнозом ядер. По периферии участка нейроны набухшие, имеют округлые контуры и вакуолизированную протоплазму. В периваскулярном пространстве видны небольшие геморрагии, а также моноциты и лимфоидные клетки. Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки, особенно над пораженными участками коры головного мозга, переполнены кровью, а ее ткань умеренно инфильтрирована лимфоидными клетками, моноцитами и изредка нейтрофилами. В мозжечке отмечают исчезновение, дистрофию или некроз клеток Пуркинье. В спинном мозге изменений нет.
Патогенез. При цереброкортикальном некрозе недостаточно изучен. В целях выяснения нарушения обмена как причины болезни были проведены биохимические исследования крови на кальций, фосфор, магний, медь, натрий, калий. Отмечено только снижение содержания калия.
Применение различных лечебных средств, включая антибиотики и препараты, содержащие калий, кальций, магний, фосфор и др. не дало эффекта. Дейвис и соавт. (1965) применили для лечения инъекцию тиамина (внутривенно 100 мг тиамина и внутримышечно такая же доза дважды) с эффективным результатом в более ранних случаях заболевания.
Пилл и соавт. (1966) воспроизвели цереброкортикальный некроз у телят экспериментально, включая в рацион антагонистов тиамина ампролиум и пиритиамин. Эти авторы пришли к заключению, что болезнь у телят и ягнят развивается на фоне обеднения рациона тиамином. В результате тиаминовой недостаточности происходит спазм конечных ветвей артерий мозга, что ведет к локальной ишемийной аноксии и развитию очаговых некрозов в коре головного мозга. Отек мозга является постоянно наиболее отчетливым признаком недостатка тиамина (витамина Bi ). Биохимические исследования крови у больных животных (Клегг, 1966) также свидетельствовали о недостаточности тиамина. Было установлено повышенное количество пируватов крови и снижение карбоксилазы и транскетолазы. Пилл (1967) показал также, что у больных животных количество пируватов в крови значительно увеличивается, а при введении тиамина снижается, одновременно улучшается клиническое состояние. Введение больным животным глюкозы увеличивает количество пируватов в крови и ухудшает их клиническое состояние.
Эдвин, Льюис и Алкрофт (1968), рассматривая цереброкортикальный некроз у телят и ягнят как болезнь, обусловленную нарушением тиаминового метаболизма, и отмечая эффективность парентерального введения тиамина больным животным, выдвинули гипотезу о возможной роли тиаминазы в патогенезе болезни. Наличие тиаминазы доказано у немногих видов бактерий, грибов, растений и у определенных видов рыб. Хотя неизвестно, встречается ли тиаминаза сезонно или она имеется постоянно у некоторых видов растений, тем не менее Эдвин и соавторы считают, что их гипотеза объясняет спорадическую природу цереб-рокортикального некроза и его появление при различных методах содержания и кормления крупного рогатого скота и овец.
Турню, Ляби и Эспинасс (1967), принимая недостаточность тиамина за прямую причину возникновения цереброкортикального некроза, считают, что необходимо выяснить обстоятельства появления его недостаточности у жвачных животных. Недостаточность тиамина может вызвать энцефалопатию или из-за недостаточного его поступления (болезнь Гайет—Вернике у человека), или из-за недостаточного всасывания при наличии тиаминазы в пищеварительном тракте (паралич Ча-стека у лис и норок).
Принято считать, что у жвачных животных потребность в тиамине восполняется благодаря синтезу его микроорганизмами, находящимися в пищеварительном тракте. Поэтому жвачные животные должны бы безразлично относиться к его колебаниям в рационе. Турню с соавт. (1967) подробно рассматривают причины, вызывающие недостаток тиамина: нарушение или недостаточное поступление его в организм, плохое всасывание или плохое его усвоение.
Есть основание считать, что у молодых животных может быть недостаточное поступление витаминов при недостатке их в рационе. Кроме того, максимальная способность синтезировать витамины возникает у них только через несколько месяцев после отъема.
Может быть нарушен процесс всасывания тиамина в результате гастроэнтеритов. Повышенная перистальтика и воспалительные изменения в кишечнике являются основной причиной плохого всасывания.
Может быть нарушено усвоение тиамина вследствие воздействия антивитамина или нарушения фосфориляции тиамина, необходимой для его активации. Фосфориляция тиамина происходит в основном в печени, и различные патологические изменения, в частности воспалительные изменения печени, могут нарушить или задержать фосфориляцию тиамина.
Образование изменений в мозге при недостаточности тиамина остается неясной проблемой. Анализ патологических изменений дает основание Турню и его соавт. считать, что дистрофия нейронов является первичным, а губчатость и отек мозга — вторичным явлением. Это мнение подтверждается и клиническим проявлением болезни.
Эдвин и Джекман (1970) указывают, что при цереброкортикаль-ном некрозе уровень тиамина в тканях низкий, и поэтому возникают аноксия клеток и повреждение нейронов, повышается содержание кетокислот и лактата в крови и снижается транскетолазная активность. Повышение при этом активности пируваткиназы указывает на тяжелые нарушения в углеводном обмене. Уменьшение уровня тиамина возникает в результате появления тиаминазы в желудочно-кишечном тракте больных животных. При этом наличие тиаминазы установлено в рубце и других отделах пищеварительного тракта. Выяснено, что вещества, обладающие антивитаминным действием, имеются в содержимом рубца, фекалиях, бактериях ( Bact . thiaminolyticus ). Эти вещества обладают сходством с пиритиамином и ампролиумом, которые являются антагонистами тиамина.
Лечение. Меры профилактики. В хозяйствах, где ранее наблюдался цереброкортикальный некроз, целесообразно применять инъекцию тиамина молодняку с профилактической целью 1—2 раза в неделю. Тиамин необходимо применять внутривенно, подкожно или внутримышечно.
Дейвис и соавт. (1965) рекомендуют при появлении первых клинических признаков болезни с лечебной целью вводить витамин B1 . Можно использовать 6%-ный водный раствор солянокислого тиамина, в 1 мл этого раствора содержится 60 мг тиамина.
Рекомендуют применять массивные дозы солянокислого тиамина — 200—500 мг в зависимости от веса животного. Половину дозы вводят внутривенно и половину подкожно или внутримышечно. Лечение повторяют 2—3 раза подряд. Если лечение начато в течение 48 часов после появления первых признаков болезни, то через 12—24 часа общее состояние животного улучшается. Применение глюкозы противопоказано, так как она увеличивает в крови содержание пируватов и осложняет течение болезни.
В США и Канаде солянокислый тиамин вводят внутривенно в дозе 7—11 мг на 1 кг веса животного.
Необходимо отметить, что цереброкортикальный некроз за последние годы регистрируют все чаще. Его отмечают и в тех странах, где ранее не наблюдали. Эту болезнь, по-видимому, диагностируют и в некоторых зонах нашей страны.
ПАСТБИЩНАЯ ТЕТАНИЯ или гипомагнемическая тетания- остропротекающая болезнь, характеризующаяся повышенной возбудимостью и судорогами в следствии снижения уровня магния в крови. поскольку заболевание протекает стремительно, помощь должна быть оказана немедленно. поэтому о этой болезни должен знать каждый владелец молочного стада. Преимущественно болеют высокопродуктивные животные и молодняк. Обычно весной, при резком переходе со стойлового на пастбищное содержание, когда в рационе отсутствуют или имеются в небольшом количестве грубые корма. Повышает риск развития болезни скармливание животным зеленой массы, выращенной на полях, на которых вносили повышенные нормы азотных и калийных удобрений. Избыток калия и небелкового азота в таких растениях препятствует усвояемости магния. У молодняка гипомагнемия может возникнуть при избытке в рационе карбоната кальция (мела) или лактата кальция. В молодой траве имеется низкое содержание натрия, обмен натрия тесно связан с обменом калия. при недостатке натрия, калий в организме накапливается, что приводит к уменьшению содержания магния, так как избыток калия влечет за собой усиленное выделение магния с мочой. К предрасполагающим факторам относятся недостаток в рационе поваренной соли, резкое понижение температуры воздуха, обильное выпадение осадков, транспортировка. Итак, в крови животного снижается концентрация магния. Магний участвует в проведении нервных импульсов и при его недостатке нервно-мышечная возбудимость и сократимость мышц нарушаются. Болезнь проявляется преимущественно в первые две недели пастбищного содержания. У животного нарушается аппетит, наблюдается необычное поведение, походка становится неуверенной, под влиянием внешних воздействий возбудимость животного возрастает, напряжение мышц усиливается. При тяжелом течении заболевания внезапно наступает паралич. Кроме напряжения мышц при внешних воздействиях или самостоятельно наступают сильные приступы судорог, сопровождающиеся закатыванием глаз, плавательными движениями конечностями и стонами. при тяжелом сверхостром течении болезни животных находят либо уже павшими, либо лежащими на боку в состоянии полной апатии. Без оказания помощи животные погибают от паралича дыхательной мускулатуры. При адекватном лечении выздоравливают 80-90% животных. Для восстановления в крови и тканях необходимого уровня магния и кальция животному внутримышечно или внутривенно вводят соли магния и кальция. Внутривенно инъецируют 10-15 мл 10%магния сульфата (медленно!) и столько же глюконата кальция. Можно ввести эти препараты и внутримышечно, но время их всасывания будет дольше и на месте инъекции может развиться воспалительный инфильтрат и абсцесс. Поэтому после внутримышечной инъекции необходим массаж и местные прогревания. Для профилактики заболевания необходимо соблюдать правила перевода животных со стойлового на пастбищное содержание. Весной обязательно перед выгоном на пастбище животных кормят сеном. В стойловый и ранневесенний период необходимо добавлять в рацион животных премиксы и добавки с макро и микроэлементами в указанных производителем дозировках.
Что-то у меня не год, а одни сплошные проблемы с козами... Помогите, пожалуйста. У козочки неделю назад начался понос, прям ручьем льется. Я пропустила пару кормлений молоком, бесполезно. Молоко вернула. Пропоила 4 дня монклавитом, по 1 мл на кг 2 раза в день, бесполезно. Уже 3 дня пою бифидум бактерин по пакетику 3 р в день (по инструкциии для детей до 3 лет при лечении) Последние 3 кормления, только горячая вода с бифидумом. Бесполезно, никаких улучшений, просто льются с нее темные жидкие какашечки. Запаха никакого нет, слизи тоже. До поноса кормила молоком по 850г 3 раза в день, плющенный овес и сено в кормушке, ветки сосны постоянно. Козочке полтора мес, в мес весила 12,200, все время веселая, активная, прожорливая, жвачку жует постоянно. За неделю поноса совсем не похудела. Только за последний день, что на воде, как будто животик осунулся. Что мне с ней делать?! Козочка для меня очень перспективная... Вет аптек у нас нет...
Альфира писал(а):
Нужен антибиотик. Без него никак. Левотетрасульфин, дитрим, дизпаркол, тилозин, энромаг, ациломаг, ципромаг, амоксициллин и др.. Любой из списка поищите, поклянчите у ветеринаров на курс лечения в 5 дней.
Ирина1971Алексин писал(а):
а фталазол не пробовали? и еще кору дуба и кровохлебку позаваривать
Мельникова Ольга писал(а):
Причины диареи у козлят и взрослых коз
Кослоски Н. Грин Бэй, США
Диарею у коз можно разделить на диарею алимениарной природы и диарею инфекционного генеза (бактериальную, вирусную и протозойную). Деление весьма условно и один вид может сочетаться с другим или алимениарные проблемы могут вызвать развитие инфекции. Самая частая причина диареи у подсосных козлят - это энтеротоксемия или болезнь перекармливания. Вызвана клостридией типа С и D. Эта болезнь наиболее часто развивается у козлят на искусственном вскармливании. Причиной является перекорм молоком. У козленка не развиты преджелудки и молоко попадает напрямую по специальному желобу в сычуг. В сычуге, как в любом железистом желудке работает кислота и ферменты. У козлят вырабатывается много протеаз - это пепсин, химозин и другие ферменты свертывающие казеин молока и расщепляющие его. Кислота способствует свертыванию и расщеплению (химическая денатурация). Однако, сычуг козленка не способен переварить огромный сгусток. Чем дольше сгусток находится в сычуге, тем больше влаги он отдает и становится очень плотным. То есть из йогуртоподобных сгустков он превращается в большой резиновый шар, подобно тому, что будет, если перегреть сыр. Чтобы перевариться такому сгустку нужно очень много времени. В естественных условиях козленок пьет часто и по чуть чуть (если мамка заботливая и не стеснена в движении в тесном боксе). То есть присасывается козленок на несколько секунд, потом мама коза начинает сучить ногами отгоняя козленка и иногда особо упорных может легко пободать. При бутылочном кормлении мы не можем кормить козленка по 20 раз в день. Поэтому мы кормим реже, но больше. И некоторым кажется, что козлята голодают, поэтому они дают умопомрачительные количества молока. Хотя козленок должен получать всего 10-15 % от веса тела в сутки. Таким кормлением сычуг забивается плотным казеиновым сгустком и для клостридий - это великолепная среда для развития. Клостридия вырабатывает токсины, и естественной реакцией организма будет понос, чтобы побыстрее избавиться от токсинов и вывести бактерию из организма. Клостридиозная диарея может быть со сгустками крови, слизи и газа. Клостридиозную и любую другую инфекционную диарею нельзя пытаться останавливать дачей крепящих средств - это способствует нахождению бактерий и всасыванию их токсинов в жкт. При энтеротоксемии следует убрать молоко из рациона, провести антибиотикотерапию антибиотиком действующим на клостридий (задавать лучше в инъекционной форме, но выпаивание в таком возрасте не возбраняется), провести симптоматическую терапию - восполнить водный и электролитный баланс введением солевых растворов и глюкозы внутривенно или подкожно, витамины (особенно в1), в случае явных колик - анальгетики. Выпаивать маленьких козлят водой категорически запрещается. Как не пародоксально вода в этом возрасте опасна для козлят и вызывает синдром "мягкой" почки. Активированный уголь не возбраняется, но задать его козленку и заставить проглотить - это сложно, и уголь имеет обыкновение прикрепляться там, где он не нужен (в пищеводе, например). Лучше дать каолин-пектин. Прогноз разный, от благоприятного до летального исхода. Энтеротоксемию можно профилактировать вакциной CDT, которую назначают козе перед родами за 2 недели, но вакцина по данным исследований более эффективна для овец, нежели коз. Таким образом лучшая профилактика - соблюдение дневной нормы дачи молока козленку и увеличенная дробность кормления (избыточное кормление может провоцировать и обратную проблему - запор, вплоть до разрыва сычуга). Козий полиомиелит - или дефицит витамина В1 является причиной поносов, основное отличие от таких инфекционных заболеваний как листериоз - нормальная температура тела или температура ниже нормы. Для бактериальных инфекций характерно повышение общей температуры при классическом течении. Болеют как подсосные козлята, матери которых имеют дефицит витамина в1, так и козлята после перехода на рубцовый тип пищеварения и взрослые козы. При нормальном, богатом клетчаткой рационе рубцовые бактерии сами вырабатывают витамин В1 в больших количествах. При чрезмерной даче концентратов, крахмалистых кормов, сена пораженного плесенями, несвойственных для козы кормов - бактерии в рубце перестают работать и коза не получает витамина В1. Витамин должен назначаться в чистом виде внутримышечно и орально в ударных дозах. Понос при В1 недостаточности можно и нужно останавливать крепящими и нормализующими средствами - отвар семени льна, каолин-пектин в повышенных количествах, рисовый отвар. Дача пробиотиков или трансплантация жвачки от здоровой козы к больной - желательны. Повышенная дача зерновых и комбикорма способствует развитию дефицита. Кокцидиоз. Кокцидиоз является болезнью козлят, как правило 2-5 месячного возраста (и во взрослом, если козу сильно ограничивали в общении с другими козами, а потом резко впустили в стадо). Кокцидия - это естественный обитатель кишечника взрослых коз, к которому коза приобретает иммунитет. Кокцидиоз поражает кишечную выстилку, нарушает всасывание. Козлята постоянно поносят, худеют, отстают в росте и развитии. Кокцидиоз поражает козлят со слабой имунной системой, при недостатке меди, козлят в стрессовых ситуациях (отъем, транспортировка, скученность содержания), и при слишком большой концентрации кокцидий (грязная несменяемая подстилка, сырость, грязь). Лечение - судьфадиметоксин орально, или ампролиум. Сульфадиметоксин и ампролиум щадяще действуют на бактерии рубца. Ампролиум является в большей степени кокцидиостатиком (не убивает но сдерживает рост), чем сульфадиметоксин, который не только подавляет рост, но и убивает некий процент кокцидий. Симптоматическая терапия также показана. Профилактика - соблюдение чистоты, снижение стресс факторов, обеспечение коз медью в достатке. Переболевшие козлята часто подлежат выбраковке так как могут отставать в росте и развитии после переболевания. Не рекомендовано давать козлятам комбикорм с кокцидиостатиками или добавлять в рацион кокцидиостатики - это формирует резистентность кокцидий к ним и сам препарат - не самый безобидный. Листериоз - вызывается, как не трудно догадаться, листерией. Течение сходно и с АЭК и с тиаминовой недостаточностью. За исключением высокой температуры тела. Листерии часто размножаются в силосе и в сенаже, их скармливание козам не рекомендуется (не только по причине наличия листерий). Листериоз лечится антибиотиками к которым чувствительны листерии, и симптоматической терапией. Дача крепящих средств в начале болезни не рекомендуется. Ацидоз. Ацидоз - чисто алиментарная болезнь. Развивается при недостаточном скармливании грубых кормов (сена) и при избыточном скармливании крахмалистых кормов (зерновые, картофель, комбикорма) и сладких кормов (барда, патока). Бактерии в рубце не утилизируют крахмал и сахар в большом количестве, они сами его производят из клетчатки. На смену полезным бактериям приходят другие бактерии и дрожжи, которые сбраживают сахар и превращают его в кислоту, которая еще больше уничтожает симбиотические бактерии. Кислотный буфер крови истощается и кровь приобретает кислотную реакцию, что ведет к поражению различных органов и систем и в тяжелых случаях приводит к смерти. Козы промышленного содержания получающие большое количество концентратов, как дешевый и высокоэнергетический корм всегда получают пищевую соду в виде добавки. Держать пищевую соду желательно и для коз частных подворий. Однако, лучше ацидоз предотвращать - рацион всегда должен содержать большое количество клетчатки- сена, а зерновые и комбикорма скармливаться в умеренных количествах и когда они необходимы (очень высокопродуктивным животным). Трава в стрессовых ситуациях (засуха), с утра, после дождя, после заморозка, в начале вегетации содержит большое количество сахаров и так же может привести к ацидозу, поэтому важно, чтобы коза при пастбищном содержании, особенно на культурном, скашиваемом пастбище, так же получала адекватное количество клетчатки (скармливание сена до и после выпаса). Лечение - сода. Соду задают орально, в тяжелых случаях - внутривенно и/или внутрибрюшинно. Симптоматическая терапия показана. Дефицит меди так же может вызвать хронический понос. Как правило дефицит меди имеет и другие видимые симптомы. Дефицит меди вызывает как ускоренный рост болезнетворных бактерий и недостаточность синтеза многих пищеварительных ферментов, но и дать зеленый свет развитию кокцидий и гельминтов. Колибактериоз и сальмонеллез. Колибактериоз и сальмонеллез, как правило, вызывают зловонную диарею с большим количеством слизи и кровью. Болеют в основном козлята от нескольких недель до нескольких месяцев. Козлята не имеют установившейся иммунной системы, и самый критический момент - это 10-14 дней после рождения, когда колостральный иммуннитет больше не действует, а козлята начинают интересоваться сеном, травой, листиками, землей и пробуют буквально все в округ на зуб. Сальмонеллез и колибактериоз чаще всего являются проблемой крупных хозяйств, скученность, стресс, большая концентрация животных и как следствие большая концентрация бактерий . В частных хозяйствах колибактериоз и сальмонеллез возникают при тех же условиях, что и в крупных хозяйствах. Но все таки в небольших хозяйствах животные содержатся чаще в хороших условиях. Содержание коз и особенно козлят с одном помещении с птицей так же может способствовать появлению колибактериоза и сальмонеллеза. Лечение антибиотиками и симптоматическое, так же доступны сальмонеллезная и колибактериозные сыворотки, эффективность разнится. Пробиотики показаны обязательно. Следует помнить, что диагностировать причины диареи в домашних условиях - сложно, особенно это касается инфекционных диарей и в частности атипического течения (без повышения температуры). Если нет возможности сдать экспресс анализы, важно помнить, что давать какие либо крепящие средства сразу нельзя (а иммодиум нельзя категорически). Поэтому стратегия в случае возникновения поноса следующая: - четко вспомнить что, когда и как ела коза. Могла ли она съесть что- то непотребное, переесть зерновых. Что козе давали в качестве вкусняшки. Каково качество сена? Сколько времени коза провела на пастбище, состав флоры на пастбище? Могла ли коза залезть в миску к другим обитателям хозяйства или съесть комбикорм не предназначенный для коз. Пила ли коза воду? Присутствует ли аппетит? - измерить температуру тела ректально несколько раз в день. Прибавить к норме 0.5-1 градус, если коза до этого была на солнце. - проверить движения рубца и наличие/отсутсвие жвачки - показывают ли другие козы или козлята схожие симптомы? - есть ли еще какие нибудь симптомы кроме поноса (тимпания, нервные явления - шаткость походки, сворачивание шеи, слепота, судороги, скрежет зубами, отсутствие аппетита, залеживание и т.д) - органолептика каловых масс - консистенция, наличие пузырьков газа, цвет, запах, слизь, кровь. - пьет ли коза воду? - при наличии признаков инфекционной диареи - назначить антибиотики широкого спекра действия желательно инъекционно (а не таблетку левомицетина), чтобы еще больше не нарушить микробиальный баланс преджелудков. Это может быть окситетрациклин, амоксициллин, бензилпенициллин. Или орально, особенно при подозрении на кокцидиоз - сульфадиметоксин (возможно в комбинации с триметопримом). - обязательна дача витамина В1 орально и парентерально в любом случае диарреи. - дача соды в виде раствора в любом случае не повредит - любая диарея вызывает нарушение водно-солевого баланса и обезвоживание, особенно, если животное отказывается пить, или это маленький козленок, которому вода пока противопоказана. - внутривенные инфузии растворов рингера, рингера -локка, рингер -лактата, нормосоль, глюкозы, витаминов - обязательны. Если внутривенную инфузию сделать не возможно - делайте подкожно, только проверьте имеющиеся у вас препараты, некоторые вводить подкожно запрещено (в частности многие препараты с кальцием). Проконсультируйтесь у любого ветврача, если сомневаетесь. Любой ветврач ответит вам на этот вопрос по телефону. - назначайте крепящие препараты только если уверены, что диарея неинфекционного генеза. Понос при бактериальной инфекции - это защитная реакция организма, помогающая вывести токсины и бактерии из организма. При инфекционных диареях крепящие препараты назначаются только в случае слишком длительного, непрекращающегося изнуряющего поноса. Препаратами выбора будут отвар семени льна, рисовый отвар (не для козы с ацидозом), каолин-пектин, пектин, смектит, препараты висмута (пепто бисмол и другие). Ни в коем случае не давать антидиарейные препараты неизвестного действия и имодиум. - если не уверены в алиментарной природе поноса - назначьте антибиотик. Если не уверены в бактериальной природе - не назначайте крепящих. - в случае непрекращающегося поноса и сильного ухудшения состояния животного, отсутствия позитивного ответа на лечение - найдите способ показать животное врачу.
БЕЛЬМО(ЛЕЙКОМА) Бельмо на глазу или лейкома – это болезнь, характеризующаяся помутнением роговицы, при котором она становится фарфорово-белого цвета. Лейкома развивается в результате развития рубцовых изменений разного происхождения, которые расположены на роговой оболочке. При образовании рубцов, роговица становится мутной, неспособной пропускать свет. Цвет роговицы становится фарфорово-белым. При дальнейшем развитии заболевания в бельмо прорастают кровеносные сосуды, наблюдается жировое перерождение. Из-за этого цвет лейкомы меняется на желтоватый. Чаще всего бельмо на глазу появляется при некоторых болезнях, которые характеризуются глубокими поражениями роговицы. Можно выделить следующие причины развития заболевания: 1.Кератиты (воспаления роговицы глаза). Одна из самых частых причин появления бельма. Особенно опасны глубокие кератиты. При несвоевременном или неграмотном лечении они способствуют образованию бельма. Кератиты поверхностные в результате изъязвлений провоцируют небольшие помутнения. 2.Болезни конъюнктивы (прозрачная тонкая ткань, покрывающая глаз снаружи). Часто причиной бельма становится трахома (инфекционная болезнь глаз). 3.Травмы. К поражению роговицы и дальнейшему появлению бельма приводят ожоги разной степени тяжести. Могут быть ожоги термические (под воздействием высоких температур) и химические (щелочные, кислотные). Более опасны щелочные ожоги роговицы. После таких ожогов глаз способен только к светоощущению. При поверхностной катаральной разновидности кератита ветеринары используют раствор левомицетина с гидрокартизоном и новокаином, подкладывают под веко мази с антибиотиками. При сосудистом кератите применимы рассасывающие инъекции, при фликтенулезном — кортикостероиды. Для ликвидации гнойных выделений из глаз используется борная кислота.По сути, бельмо – это не заболевание, а шрам, образовавшийся на роговице глаза после воспаления роговицы. Поэтому приступать к лечению бельма можно только после того, как воспаление будет полностью вылечено.
Чаще всего причину воспаления выявить довольно трудно, поэтому начать лечение можно такими препаратами, как Макситрол, Ципровет, Ципромед или Софрадекс. Если улучшение состояния не наблюдается, необходима очная консультация с ветеринаром.Борную кислоту для промывания глаз можно заменить отваром ромашки или крепко заваренным чаем без сахара.
Для удаления недавно образовавшегося бельма, если отсутствует воспаление, довольно эффективно лечение сахарной пудрой
Для этого в больной глаз необходимо вдувать измельченный до состояния муки сахар, повторять эту процедуру можно до 3 раз в день в зависимости от степени поражения глаза. Для того чтобы исключить механическое повреждение глаза, пудру лучше предварительно просеять. Во время процедуры и после нее глаз практически всегда слезится, это естественная защитная реакция, поэтому беспокоиться на этот счет не нужно. СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ
nikanochka76 писал(а):
Альфира добрый день. Помогите пожалуйста советом. У козла (8мес) образовалось бельмо на глазу. Причину к сожалению не знаем. Не дрался ни с кем. Возможно повредил , когда сквозь доски просовывал голову. И еще за день до этого он часа 2 гулял при мокром снеге. Пробовала лечить капли Винамокс и сколкасерил для глаз гель.К сожалению бельмо не прошло.Лечили неделю. Сейчас из глаза подтекает. Бельмо в середине белое , по краем красное. Одна надежда на Вас.
Альфира писал(а):
А перед тем, как образовалось бельмо, не было никаких признаков воспаления, истечения из глаза?
nikanochka76 писал(а):
Альфира писал(а):
А перед тем, как образовалось бельмо, не было никаких признаков воспаления, истечения из глаза?
Нет не было. У него месяца в два возникало воспаление , но тогда сахарной пудрой задула и прошло. Все лето ничего не было.
Альфира писал(а):
Думаю, поможет только новокаиновая блокада надглазничного пространства, капли с антибиотиком на конъюнктиву и вдувание сахарной пудры.
Альфира писал(а):
Блокады нужно делать 2 - 3 раза. Капли подойдут любые с антибактериальным эффектом.
Людмила Волкова писал(а):
У моего козла после травмы было бельмо. Вылечила глазными каплями Офтан Катахром, хватило одного пузырька и закапывать было удобно.
lika69 писал(а):
. Обрабатываю йодом в смеси со спиртом борным(другого просто не было..) и видно хватила лишку - капля попала Белке в глаз... Глаз побелел тут же .... Кинулась промывать - сначала просто водой,потом водным раствором хлоргексидина би глюконат,нашла в аптеке капельки Тауфон - восстанавливает сетчатку и роговичу(при глаукоме пользуют .) Через пару часов цвет глаза вернулся,но отёк сохраняется слизистой века. Продолжаем промывать (вернее смывать снаружи нагноение и с краёв века ) и капать капельки.Вет сказал промыть глаз тем же антибиотиком - промыла,но мне кажется хуже с него стало. Уколола и ей кетонал и антибиотик. В воскресенье рано утром обнаружили Маську со сломанной передней ногой - около локтевого сустава.Наложили шину и понеслась за бинтом гипсовым.Наложили гипс ,локтевой сустав тоже зафиксировала,между гипсом и ногой предварительно сделала несколько туров бинта,не туго.А уж потом гипс. Маська на первые уколы - плакала.второй день молча терпела,за то Белочка прямо рыдала на взрыд.... Меня очень беспокоит её глаз.... Что ещё можно ей сделать - может мазь по закладывать?
Оксана Б. писал(а):
мазь гормональная для глаз- в аптеке спросите. Я люблю для глаз медовую воду- на стакан воды 1 ч.л. меда, вскипятить, промывать и капать разные глазные болячки хорошо.
Альфира писал(а):
Сахарная пудра, вдутая в глаз тоже отлично помогает при бельме и других патологиях.
Оксана Б. писал(а):
нет, промывать после пудры не надо. Еще при травмах роговицы хорошо солкосерил глазная мазь или актовегин.
Подскажите, пожалуйста, что еще можно сделать. У козла(2 года) запор, уже неделю. Делала клизму, давала масло, проводка, массаж, сладкая вода, последние два дня даю глауберку 3 ст.ложки на 300г воды, результата нет. Дней пять у козла был аппетит, двигался нормально, а сейчас, похоже, рубец хандрит от того, что нет стула уже неделю, аппетит пропал, но двигается нормально. От клизм выходит в основном вода, и чуть комочки кала с горсточку. Очень боюсь, что пока не освободит кишечник, с рубцом лучше не станет.
Альфира писал(а):
Почередуйте витамины В1 и В6 10 дней подряд. Или ВИТАМ подкожно по 20 мл. в течении недели. Глюкозу 5% до 150 мл. подкожно или в вену раз в день, 4 дня подряд. Дексаметазон по 2 мл. в мышцу через сутки, всего 3 инъекции. Мочится нормально?
РАСЩЕЛИНА НЕБА(ВОЛЧЬЯ ПАСТЬ) Расщелина неба (волчья пасть) – это разрыв, отверстие в средней части неба, возникающее вследствие незаращения двух половин неба в период эмбрионального развития плода. Довольно часто такая патология может быть сопряжена с расщелиной губы (одно- или двухсторонней).
Расщепление неба - это врожденный дефект. Во время эмбрионального развития кости и мягкие ткани растут с обеих сторон верхней челюсти и затем срастаются посередине. Так образуется верхняя стенка полости рта (небо), являющаяся также нижней стенкой носовой полости. Если обе половинки неба срастаются не полностью, то между ротовой и носовой полостью возникает отверстие (расщелина). Как правило, расщелина твердого неба идет в совокупности с такой патологией, как недоразвитие мягкого неба.Расщелины мягкого и твердого неба всегда располагаются по средней линии неба. Частота встречаемости у собак может сильно варьироваться, так как зависит от многих факторов (породной предрасположенности, условий кормления и содержания, наличия подобной патологии у родственников). Основная опасность данной патологии заключает в том, что жидкая пища и вода через расщелину попадают из ротовой полости в носовую, а затем в верхние дыхательные пути и легкие. Это приводит к воспалению органов дыхания, что нередко может заканчиваться смертью собаки или кошки. Большинство таких животных погибает в возрасте от нескольких дней до нескольких недель. СЛУЧАИ ИЗ ПРКТИКИ
любительница писал(а):
Добрый день. Продолжаю лечить козочку антибиотиком по схеме, и гаммавитом. Но, непонятные выделения из носа продолжаются. Особенно, когда она ест сено или сосет, начинает чихать, и выскакивает какую-то густую кашицу серо бурого цвета, очень похожее на жвачку или как при поносе, может, это и есть жвачка? Только, я не понимаю, почему она постоянно ее выскакивает, а не срыгивает? Может, что-то у нее с гортанью?кстати, я не видела, сколько наблюдаю за ней, чтобы она пережевывала эту жвачку. Выглядит она достаточно активной, упитанная достаточно. Если бы были какие-то проблемы с пищеварением, то наверное, она не была бы такой упитанной. Скажите, что может с ней быть такое? Первый раз с этим сталкиваюсь.
zif писал(а):
любительница, проверьте, нет ли у неё расщелины в нёбе?
Dana писал(а):
Незаращение нёба конечно встречается у козлят. В большинстве случаев поставить диагноз не составляет труда путем осмотра. Основными признаками этой патологии является то, что во время кормления корм попадает в нос, животное чихает. Позже появляются постоянные гнойные истечения из носа и, как следствие, затрудненное дыхание. Основная опасность патологии заключает в том, что жидкая пища и вода попадают в верхние дыхательные пути и легкие. Это приводит к воспалению органов дыхания.
любительница писал(а):
И правда, у нее расщелина! Что теперь делать с ней? Видимо причина в том, что когда мне отдали ее мать, она была покрытая уже, она была сильно истощенная, я ее откармливала, лечила, но, видимо, у плода уже произошла патология.
любительница писал(а):
А могут ли вообще, жить козы полноценной жизнью, если у них есть расщелина в небе? Или, она обречена на муки и нет шансов? Может, у кого-то был такой опыт?
Dana писал(а):
любительница писал(а):
Видимо причина в том, что когда мне отдали ее мать, она была покрытая уже,
Расщепление неба - это врожденный дефект. Причины могут быть как наследственными, так и из-за негативного воздействия повреждающих факторов в первый триместр беременности. Например, из-за приема лекарственных препаратов в большой дозировке или при внутриутробных инфекциях. К сопутствующим факторам следует отнести воздействие стресса, плохое питание, недостаточное поступление фолиевой кислоты и др.
любительница писал(а):
Что теперь делать с ней?
Лечение только оперативное.
любительница писал(а):
Завтра повезу ее в клинику, врач согласен посмотреть ее, все зависит от величины порока. Если не сильно, то могут взяться прооперировать, по щенками сказали, что мало случаев удачной операции. Буду надеяться на лучшее.
toronto писал(а):
любительница писал(а):
А могут ли вообще, жить козы полноценной жизнью, если у них есть расщелина в небе? Или, она обречена на муки и нет шансов? Может, у кого-то был такой опыт?
По собакам скажу - шансов на жизнь нет.
любительница писал(а):
Добрый день! Возила козочку к ветеринару, она сказала, что случай не операбельный. Вообще, с волчьей пастью, она сказала, что сами козлята, щенята погибают, не дожив до месяца, потому что, они не могут нормально есть, и умирают от истощения. Но я по своей козе, так не сказала бы, что она готовится помирать. Ест и сено, и зерно со всеми козами, молоко все высасывает у мамки, весит наверное, уже около 10 кг. Ей чуть больше месяца. Носится счастливая. Врач сказала, что она может приспособиться сама к этому, и научиться с этим жить. Но, может в любой момент, чем нибудь поперхнуться, и погибнуть. В общем, решили, пусть живет, сколько ей отпущено. Если осложнения начнутся, тогда придется зарезать, и все. Наверное, только нельзя будет ее покрывать, чтобы она не нарожала больное потомство.
И-юля писал(а):
любительница, Иногда расщелина сама зарастает, так что если коза себя хорошо чувствует в общем, не торопитесь.
СВИЩ УРЕТРЫ Уретральный свищ представляет собой свищевое образование, которое соединяет между собой уретру с находящимися по соседству областью промежности, мошонкой, прямой кишкой и т.дЭти ходы могут быть разными по численности, длине и диаметру, прямоточными или извилистыми, иметь разную локализацию. Куда бы не выходили свищевые ходы, выделение мочи из них происходит исключительно после начала мочеиспускания. Сам процесс мочеиспускания практически не нарушается в случае локализации свища возле наружного отверстия мочеиспускательного канала. В случаях другой локализации патологических ходов моча разбрызгивается в стороны Основной метод лечения — оперативный. СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ
Bonpompon писал(а):
Добрый день всем. Забрала вчера у горе хозяйки козла, 2 года ему. Частично нубиец. Не очень хорошо обезрожен. Ласковый и ручной. А теперь о его проблеме. В анамнезе. Со слов хозяйки его летом-осенью, не помнит когда, укусила змея за крестец, и после этого пошли проблемы по коже, как гнойнички, лечила зеленкой. Вчера когда я его забрала, отмочила спину, сняла струпья, под ними преимущественно целая кожа, с редкими изьязвлениями как при стрептодермии. Обработала кожу перекисью, нанесла вишневскую мазь, одела попонку. Внешне немного истощен, подавлен, но ест и пьет, хорошо и ровно ходит. Но не это для меня проблема. Девочки! У него моча выделяется через анус вместе с калом. Сам вал оформленный, горохом. А тут моча ... что делать не знаю, беда
Людмила Волкова писал(а):
Bonpompon писал(а):
...Моча выходит через анус...
Могу предположить, что имеется свищ уретры, который начинается в мочеиспускательном канале и выходит в прямую кишку. Такой дефект может быть врожденным или приобретенным.
Людмила Волкова писал(а):
Bonpompon писал(а):
А этот свищ как то лечится?
Если действительно свищ, то лечится хирургически. Но делают ли такие операции козлам? Вообще надо бы сначала определиться с диагнозом, а с диагностикой, наверное, не слишком-то легко...
функциональные проблемы с выменемСУЖЕНИЕ И ЗАРАЩЕНИЕ СОСКОВОЙ ЦИСТЕРНЫ
Этиология. Сужение и заращение сосковой цистерны обычно являются следствием хронического воспаления ее слизистой оболочки. Причиной сужения цистерны могут быть также рубцы, образующиеся на месте надрывов слизистой оболочки цистерны, возникающие во время грубого доения, а также новообразования.
Клинические признаки. При сужении сосковой цистерны ее полость уменьшается на всем протяжении, сосок становится твердым, стенки его утолщены.ножи для рассечения соскового канала
При местном сужении при пальпации на месте стриктуры обнаруживаются плотные образования величиной с горошину, а иногда и больших размеров. Наиболее часто сужение обнаруживается у основания соска, где располагается циркулярная складка слизистой оболочки цистерны.
Как при полном, так и при локальном сужении сосковой цистерны в значительной мере затруднено доение.
При полном заращении сосковой цистерны пораженная доля вымени увеличена, мягкая, безболезненная. Отмечается повышенная плотность всего соска. При заращении отдельных участков сосковой цистерны выше места заращения обнаруживают скапливание молока.
Место заращения или сужения легко установить путем катетеризации молочной цистерны, а более точно его определяют путем проведения рентгенологического исследования. Для этого в сосок через молочный катетер вводят 20...30 мл 20%-ного водного раствора йодида калия, бромида калия или натрия. Эти растворы дают хорошую тень в течение 10...15 мин.
После рентгенологического исследования следует тщательно сдоить исследуемую долю для удаления контрастного вещества, так как оно вызывает раздражения слизистой оболочки. В качестве контрастного вещества можно также применять 30%-ный водный раствор сергозина, йодипол, перабродил, диодон. Эти вещества более приемлемы, так как не вызывают раздражения слизистой оболочки цистерны.
Прогноз. При локальном сужении сосковой цистерны прогноз благоприятный, при полном - сомнительный. Восстановить нормальную проходимость как при сужении, так и при заращении молочной цистерны возможно только оперативным путем.
Лечение. Специалисты рекомендуют проводить иссечение рубцовой ткани с помощью предложенного им колпачковидного ножа. После подготовки поля операции и обезболивания простерилизованный колпачковидный нож вводят в закрытом виде до рубцовой ткани, затем подвижную трубку ножа отодвигают назад, обнажая острие лезвия. После этого несколькими поворотами вправо и влево подвижную трубку ножа приближают к его неподвижной части. Таким образом захватывается и рассекается ткань внутри соска. Подобные манипуляции повторяют до полного иссечения рубцовой ткани. При пользовании колпачковидным ножом во избежание излишнего травмирования слизистой оболочки молочной цистерны и значительного кровотечения иссечение рубцовой ткани производят с известной осторожностью, под контролем пальцев, осуществляемым через стенку соска.
В целях предупреждения слипчивого воспаления и обеспечения покоя травмированным тканям в сосок вводят на 10... 15 дней поливиниловую трубку. Трубку вводят с таким расчетом, чтобы ее верхний конец располагался выше участка с иссеченной тканью.
В послеоперационный период в течение 6...7 дней через трубку вводят антибиотики в 0,25...0,5%-ном растворе новокаина.
Более надежным и эффективным является способ удаления рубцовой ткани через вскрытую полость сосковой цистерны. Это обеспечивает визуальный контроль и позволяет более тщательно провести удаление тканей. Вскрытие соска производят продольным разрезом по краниолатериальной его поверхности. Перед вскрытием соска с помощью молочного катетера точно определяют место сужения или заращения сосковой цистерны. В дальнейшем введенный катетер используют как ориентир. Намечают разрез с таким расчетом, чтобы длина его перекрывала участок заращения. При заращении кольцевидной складки разрез, в случае необходимости, продолжают и на паренхиму. Участок заращения иссекают, максимально щадя при этом слизистую оболочку сосковой цистерны. Чтобы обеспечить иссечение рубцовой ткани, противоположную разрезу стенку соска подводят к операционной ране. Кровоточащие сосуды лигируют тонким кетгутом. Удаляют все сгустки крови из сосковой цистерны, так как они в дальнейшем могут препятствовать оттоку молока. Далее полость соска промывают раствором антибиотика и на раны накладывают швы (см. «Раны сосков вымени»).
После зашивания операционной раны в сосок вводят полихлорвиниловую трубку, которую оставляют в соске до заживления раны. Швы и трубку обычно извлекают на 10... 14-й день.
В случаях полного заращения или сужения молочной цистерны оперативное вмешательство обычно малоэффективн
Лидия писал(а):
У козы неправильное вымя: одна половина больше другой. Такой дефект в большей или меньшей степени - у всех наших коз(4-х). Когда у молоденькой козочки еще до окота стало формироваться такое же вымечко - массаж слабой доли практически выправил его, вымя стало одинаковым. А вот у мамы этой козочки после очередного окота в этом году перекос настолько усилился, что в одной доле молоко практически не вырабатывается, а другая стала до уродства огромной. Козе 4 года, была тройня, 2 недели подсос. Массаж в таком возрасте уже не помогает. Неужели ничего нельзя сделать?
Людмила Волкова писал(а):
Если ассиметричное вымя у всех коз, родственных между собой, очевидно это наследственный дефект. То, что заложено природой, вряд ли можно исправить домашними средствами. А вот если одна половина вымени перестает функционировать из-за болезни, то вторая половина начинает работать с повышенной нагрузкой. Скорее всего по этой причине у Вашей козочки она и стала такой огромной. Надо бы сдать анализ молока из проблемной доли, чтобы исключить возможность мастита, а если диагноз подтвердится, то лечить. В эту лактацию доля вряд ли восстановится, но в следующую вполне может выправиться полностью или почти полностью.
Лидия писал(а):
Мы наконец-то сдали анализы - никакого скрытого мастита не нашли. Странно - что же так вымя прекосило-то? Значит, ничего не делать?
Людмила Волкова писал(а):
Замечательно, что ничего не нашли! Теперь хоть на душе легче будет.
Лидия писал(а):
Странно - что же так вымя прекосило-то?
Наверное, в доле был все же патологический процесс. М.б. был отек вымени, нарушивший кровообращение или воспаление, которое благополучно прошло. Если анализ показал, что все в порядке, то сейчас лечить нечего. Но после запуска я все же ввела бы в сосок внутривымянную суспензию для сухостойного периода.
В следующую лактацию скорее всего доля будет функционировать нормально, бывают такие случаи. А сейчас продолжайте доить, массировать, даже если молока в этой доле совсем мало.
Елена М. писал(а):
Здравствуйте! Я опять со своей бедой. У меня ситуация подобная. но и несколько другая. У козы вымя обсалютно правильной формы, но буквально на днях у основания вымени образовалось большое уплотнение, т.е одна доля вымени у основания стала жесткой и возле соска образовался шарик с горошину. Мастита судя по молоку нет. Сосок мягкий и другая доля в полном порядке. Намазала глиной. Что вообще стоит делать, а что нет?
Людмила Волкова писал(а):
Елена М. писал(а):
буквально на днях у основания вымени образовалось большое уплотнение, т.е одна доля вымени у основания стала жесткой и возле соска образовался шарик с горошину.
М.б. молочный камень перекрыл выход молока и оно до конца не выдаивается - отсюда и уплотнение? Я бы попыталась делать массаж, разминать уплотнение, сдаивать. Разминать - сдаивать. На всякий случай ввела бы в сосок мастиет-форте. Но я не ветеринар, возможно есть и более правильное решение.
Марианна писал(а):
Елена М. Если мастита нет, можно использовать примочки с камфорным спиртом, или камфорную мазь(через 30 минут стереть!!!).
Елена М. писал(а):
Спасибо большое за совет. У меня действительно сложилось впечатление, что как будто закупорилось внутри. Вымя не болезненное, козочка спокойно доиться. Против массажа не возражает. Наночь намазала пихтоинкой, завтра попробую камфорой. А как часто нужно сдаивать? Сегодня у меня получилось раза 4. Под вечер мне кажеться молока в этой доле прибавилось.
Людмила Волкова писал(а):
4 раза вполне нормально, главное постараться, чтобы молоко не задерживалось. У меня была такая коза, у которой было уплотнение в верхней передней части вымени. Я его массировала, разминала, сдаивалось по чуть-чуть, потом - лучше. Помню, руки у меня уставали от нее одной, как от доения всего стада. Но все закончилось благополучно, уплотнение прошло и мастита не было.
Татьяна Васильевна писал(а):
Елена, вы не одна столкнулись с такой проблемкой. Наберитесь терпения, это пройдет, только возможно не сразу. Я конечно козовод начинающий, но столкнувшись с маститом у козы, пройдя все этапы лечения, сталкивалась и до сих пор сталкиваюсь с этими , так называемыми шариками в соске. Они выйдут, как пробочки, либо незаметно сами разойдутся. Только не ждите результат сразу же. Я уже поняла, не нужно изнурять ожиданиями немедленных результатов ни козу ни себя. Я не знаю, права я или нет, но я даже радуюсь, когда эти шарики опускаются в сосок, а не остаются в вымени. У моей козочки было сильное уплотнение ( был мастит с апреля), а сейчас такая радось с каждым днем, все мягче и мягче и площаль уплотнения уменьшается. А эти шарики иногда бывают как цепочка из маленьких бусинок и на веревочке прикреплены. Так же как и вы массажирую, стараюсь при сдаивании не пережимать место около шарика, а пытаюсь, что бы он попал под основную и сильную струю. Вот так и проходит все потихонечку. Мы с этой козочкой доимся минут 20 точно, но два раза в день. А еще она мне после мастита дает в день 3-4 литра молока. Мне Людмила Ивановна писала, что такое может быть у некоторых козочек и длительное время. И еще, проследите, чем кормите. Картофель сырой нельзя давать, даже очистки провариваю минут 15. Там крахмал и он закупоривает молочные протоки, я в этом убедилась на собственном опыте, когда мои козочки дорвались до картошки, а я не успела вовремя отогнать. Особо это было заметно у той козы, у которой я ранее пролечила мастит. Мастиет-форте тоже вводила ( он конечно из вымени выходит дня 4), хуже не стало, а уж что помогло точно определить и не могу. Все в комплексе, тут и массаж ( считаю в первую очередь), и лечение ( но если есть мастит), а примочки и мази ( это как физпродцедуры у человека) тоже свое дело делают ( но это на ночь). И еще я сшила мешок из пуховой шали и после растираний и доения, надевала этот навымник, что бы было и тепло и чисто. Утром результат сразу видно.
Людмила Волкова писал(а):
Татьяна Васильевна писал(а):
я сшила мешок из пуховой шали и после растираний и доения, надевала этот навымник, что бы было и тепло и чисто. Утром результат сразу видно.
Да, тепло и чисто - это немаловажно. Татьяна Васильевна, спасибо большое!
svet писал(а):
Девчоночки мои, где же это видано, чтобы крахмал мог закупоривать протоки!? Кто это придумал такое? Крахмал как может в протоки попасть? Я категорически не согласна с вами, мои вы умницы! Крахмал, попадая в пищеварительный тракт (а у коз длина кишечника превосходит длину тела в 30 раз, ни у кого из животных нет такого длинного кишечника) обязательно расщепляется на более простые составляющие. Если бы он попадал в протоки, то тогда ничего бы есть нельзя было, ведь он содержится и в зерновых, и в кукурузе, и в бобовых, фруктах и др. Единственный минус картофелю в том, что ухудшается вкус молока, а так только плюсы, плюсы. На картофеле можно на литр увеличить суточный удой. Два года назад у меня в марте сено закончилось и в течение 5 дней мы подсели крепко на картофель. Козы его очень уважают, не остановить. Вот я тогда и приобрела этот опыт, у молочка появился подвально-овощной душок и все. Боюсь сказать, сами знаете, но мои козочки никогда не болели маститом, а картошкой мы их кормим. А отваривать рекомендуется, чтобы молоко не приобретало тот самый запах. И то , на мой взгляд, запах идет от кожуры. Я почти уверена, если картошку почистить, то все будет нормально. Причины проблем с выменем - это травмы и инфекции, мое такое мнение.
Татьяна Васильевна писал(а):
Спасибо большое за разъяснение насчет картошки, видимо у моей Ягодки все же было обострение после мастита, то есть его последствия. Будем тогда кормить картофелем смело, а то у меня его много осталось. А что вы можете сказать насчет капустных листов? Я тоже где-то читала, что запах бывает, поэтому и давать своим боюсь. Хотя везде только и говорят, что козы капусту буквально поедают в огородах. И еще один вопрос на тему вымени: Как козленок может подпортить вымя. Честно говоря читаю и не совсем понимаю, мне в этом году придется первый раз самой с козлятами справляться. Мы весной купили козочек и у них уже были недельные козлята, поэтому у меня с первого же дня появился лишь опыт лечения мастита у Ягодки, это у которой и было 3 козленка недельных. Вот может они вымя-то и подпортили? Потому что холодов-то в апреле уже сильных не было. Разъясните, пожалуйста, все попорядочку и если не трудно, то как организовать свой день по часам, с учетом того, что я работаю с 9 до 19-00 стабильно, иногда дольше, обед с 12-30 до 14-00 часов. на работу можно выехать на машине с мужем в 8-45, но у меня есть еще малыш 3, 5 годика, его тоже утром нужно успеть собрать в детсад. Работа от дома неделеко, при желании могу прибегать ( хотя конечно это очень напрягает, час рабочего времени может быть вычеркнут, если внеурочно). Я сейчас в отпуске до 1 сентября, поэтому есть время почитать и подготовится к козлятам. С козочками делаю все сама, может быть как-то распределить обязанности с мужем? Что мужчина может делать с козами, если только не чистить в сарае? Может кормить до моего выхода в сарай утром ( перед дойкой)? Сейчас я кормлю в то время, как дою Мне так спокойней, никто под руку нелезет, козы уже привыкли, только мадленькие козочки все карманы вывернули в поисках сухариков. У меня пока отдельных загонов нет для каждых,содержаться две взрослые козы и две козочки 4 месячные вместе.
Марианна писал(а):
svet Абсолютно согласна по поводу картошки! Крахмал в ЖКТ распадается в первую очередь, на сахара. Картофель один из наиболее питательных и легко усвояемых( ) продуктов. Мои картошечку молодую точат - будь здорОв! Для Зайки даю картошки больше, потому как откармливается козюлька.
Елена(izvs) писал(а):
Одной нашей молодой козочке зимой козленок прикусил сосок, теперь она беспокоится при дойке. Молоко из этой доли идет туже, когда бежит струйка, козочка подтягивает ножку к животику. Пыталась прощупывать сосок, никаких уплотнений нет, массаж вымени тоже переносит совершенно спокойно, жвачку жует. Создается ощущение, что не комфортно только во время струйки молока. Чем можно детке помочь?
Людмила Волкова писал(а):
Возможно в соске образовались спайки и от этого болезненность при доении? Массаж и введение в сосок лекарственных препаратов, наверное, могли бы помочь. Марианна, помогайте!
Марианна писал(а):
Попробуйте перед дойкой обмывать сосок теплой водой(чтобы локоть только-только терпел), с помощью губки(для мытья посуды) с мылом. Расширяет протоки, убирает боль. Если не поможет, будем думать дальше.
Елена(izvs) писал(а):
svet писал(а):
Если вы решили, что именно козленок создал травму
Было у нее двое малышей, один просто намертво присасывался. Видели как он висел на соске и не желал отлепляться, несмотря на то, что козочке было неприятно и она бегала от него, а он висел на вымени как клещ. Именно после этого и стала так ножкой делать, мастита небыло у нее никогда. Ножкой дергает только когда дою эту прикушенную дольку, а другую дает нормально. svet Нет, заусениц нет, две другие козы спокойно стоят при дойке, ничего их не беспокоит, бывает даже дремлют или голову на плечо положат и дышат в ухо. Марианна Попробую завтра, спасибо за совет. Мыло детское брать? У меня ощущение, что из этого соска действительно трудно идет молоко и при дойке, когда я сжимаю сосок, молоко создает давление, а свободного выхода для него нет, вот и плохо ей при этом. И еще вопрос, за неимением специальных салфеток, можно вымя перед дойкой обтирать детскими влажными салфетками (допустим с ромашкой или без)?
Людмила Волкова писал(а):
Елена(izvs) писал(а):
У меня ощущение, что из этого соска действительно трудно идет молоко и при дойке, когда я сжимаю сосок, молоко создает давление, а свободного выхода для него нет
Иногда так бывает, когда маленький молочный камень (песчинка) болтается в сосковой части молочной цистерны. Молоко при этом может выходить то тонкой струйкой, то нормальной. Лена, попытайтесь прощупать самый кончик соска (ближе к дырочке) в тот момент, когда молоко выходит плохо. Камешек м.б. с просяное зерно или чуть крупнее.
Елена М. писал(а):
Елена М. писал(а):
У козы вымя обсалютно правильной формы, но буквально на днях у основания вымени образовалось большое уплотнение, т.е одна доля вымени у основания стала жесткой и возле соска образовался шарик с горошину.
Спешу сообщить что мы пошли на поправку. Уплотнение в области соска практически ушло, а у основания вымени стало на порядок мягче. Будем бороться дальше! СПАСИБО ВСЕМ!
Коза третий месяц доится, на вымени ближе к основанию двух сантиметровое, продолговатое вздутие, мягкое. Что это? Может надо лечить?
Оксана. писал(а):
Ошиблась.Вздутие твердое.
Людмила Волкова писал(а):
Оно безболезненное? Возможно это киста. Лучше бы показать врачу.
Оксана. писал(а):
Трогала, коза беспокойство не проявляла. Посоветуйте можно подождать или лучше сразу обратится к ветеринару.
Людмила Волкова писал(а):
Чаще всего такая "шишка" - это киста, абсцесс, лимфаденит. Но абсцесс - вряд ли, раз безболезненно. Если козу не беспокоит и не мешает доению, то м.б. помощь ветеринара и не нужна. Бывает, что все через время проходит само - рассасывается или вскрывается. Но иногда киста остается без изменения годами. Это не страшно, хотя и некрасиво.
Белочка писал(а):
У меня важный вопрос про вымя. У нашей Зорьки тоже асиметричное вымя. Правая доля маленькая, левая большая. Козе нашей 4 года, окот четвертый будет. В прошлый раз приносила тройню. Где то я читала, что эту асиметрию возможно исправить, если заставить меньшую долю активно работать... Возможно ли это в этом возрасте, если, например, в первый месяц после окота, когда козлята будут с мамой (эта коза так привыкла, думаю, если отнять козлят сразу для нее это будет большим стрессом) большую долю сдаивать, а малую оставлять козлятам, они будут ее активно сосать и разработают.... Или самим несколько раз сдаивать малую, не трогая большой. Что скажете?
Людмила Волкова писал(а):
Асимметричное вымя может быть по нескольким причинам: 1. наследственность 2. перенесенный мастит 3. погрешности в доении
№1 - уже не исправишь №2 - можно попытаться, но сомнительно №3 - можно исправить, если с самого начала лактации доить правильно: регулярно, сдаивать полностью, делать массаж.
В отношении того, что козлята разработают меньшую долю, у меня сомнения. Возможно, что когда-то именно из-за козлят вымя и стало таким. Например, сосок был очень тугой и козлята "разрабатывали" другую долю, а в первой молоко перегорало, оно стало меньше функционировать и со временем уменьшилось в размере.
Joan S.Bowen «Dairy Goat Journal», № 4, 2000 г. Перевод Дарьи Протасовой
Токсикоз беременных, известный под названием кетоацидоз, или заболевание «двойного ягнения» (twin lamb disease), является наиболее распространенным заболеванием коз (обычно на последних 4-6 неделях беременности). Кетоацидоз пищеварительной системы развивается, когда беременная матка недополучает или не усваивает достаточное количество энергии корма для поддержания собственной жизнедеятельности, подготовки к последующей беременности и для развития козлят.
Кетоацидоз представляет собою конечный результат длительного несбалансированного питания, которое может быть как при недокорме, так и при чрезмерном относительно нормы кормлении. Коза тощей кондиции, не получившая с кормами требуемого количества энергии и протеина, заболевает кетоацидозом вследствие недостаточности питательных веществ для эмбрионального развития плода и поддержания собственной жизнедеятельности.
Перекормленные козоматки часто имеют чрезмерные отложения жира в печени, которые служат препятствием в метаболизме протеинов и энергии, осуществляемым клетками печени. Жвачные животные плохо усваивают глюкозу из пищеварительного тракта, поэтому в печени происходит выработка необходимого ее количества для поддержания нормального состава крови. Несбалансированность энергии в кормах вынуждает печень участвовать в жировом обмене с целью поддержания гомеостаза, но центральная нервная система не может использовать продукты этого обмена как энергетический ресурс. И вследствие сильного падения уровня глюкозы в крови животного появляются симптомы кетоацидоза.
Первым симптомом токсикоза у беременных коз является состояние депрессии: безразличие к корму и потеря интереса к другим самкам в стаде. По мере увеличения нарушения метаболизма жира и падения уровня сахара в крови у животного наблюдаются слабость, шаткая походка, слепота, затем наступают паралич, кома и смерть. Некоторые козоматки с симптомами токсикоза начинают стачивать зубы, у них учащается дыхание, отекают нижние части конечностей. Симптомы часто появляются только через несколько дней после начала дисбаланса в организме. Если заболевшая коза окотится раньше, чем наступит паралич или кома, выздоровление возможно без вмешательства человека.
Диагностирование токсикоза беременных обычно производится по классическим клинически выраженным симптомам (отказ от корма, дезориентация и слабость).
У некоторых животных в дыхании можно уловить запах ацетона, но в большинстве случаев эту раннюю стадию заболевания, наиболее легко поддающуюся лечению, трудно уловить.
Для анализа мочи, крови или сыворотки крови может быть проведен тест на это заболевание со специальными реагентами, который и обнаружит высокий уровень кетоновых тел. Диагностирование кетоацидоза подтверждается положительными изменениями при лечении животного.
Вскрытие павшей козоматки обычно показывает множественный плод и чрезмерную худобу или ожирение, причем в последнем случае инфильтрат печени, возможно, даст желтую жидкость или жидкость со взвесью.
Лечение токсикоза проблематично из-за того, что растущий плод требует многого, и в связи с тем, что клинические признаки заболевания проявляются после достаточно большого промежутка времени, когда коза уже испытывает недостаток питательных веществ. Беременным маткам, обнаруживающим только вялое поведение и потерю аппетита на ранних стадиях заболевания, можно восполнить недостачу питательных веществ улучшением кормления (высокопитательным зерном и лучшим по качеству бобовым сеном).
Тяжело болеющих животных может спасти лечение жидкими препаратами: внутривенные инъекции глюкозы, солевые растворы — перорально и внутривенно, — инъекции витаминов группы В, и перорально — пропилен гликоль.
Козоматки в депрессии и парализованные требуют агрессивного лечения: экстренное прерывание беременности (препаратами или Кесарево сечение), но прогноз на выздоровление парализованной козы сомнителен.
Вследствие того, что лечение токсикоза беременных является дорогостоящим и часто малоэффективным, главное внимание должно уделяться предотвращению пищевого дисбаланса. Беременная коза должна быть в «заводской» кондиции в период, предшествующий переводу на сухостой, а лучшее время для корректировки живой массы — в период лактации, предшествующий случке.
Если случилось так, что беременность наступила у недостаточно упитанной самки, ее необходимо обеспечить соответствующим количеством комбикорма (зерна) и высококачественного сена с целью нарастить массу в течение первого периода, когда потребности плода еще невелики. Слишком толстые козоматки с наступлением беременности не должны подвергаться строгой диете, но следует обеспечивать их грубыми кормами хорошего качества и минимальным количеством концентратов для поддержания процессов жизнедеятельности. Нужно попытаться вернуть такому животному нормальную живую массу к последующей лактации.
Общей причиной возникновения токсикоза беременных в коммерческих стадах коз является содержание глубокосукозных маток совместно с дойным стадом. При этом большим стрессом являются драки друг с другом и борьба за корм, что может также привести к кетоацидозу.
Сухостойные козы должны содержаться в отдельном загоне с соответствующим количеством кормушек. Необходим ежедневный моцион для поддержания нормального обмена веществ, мышечного тонуса и общего самочувствия.
Другими причинами токсикоза беременных могут быть перемены в окружающей среде: плохая погода, новый корм, грязная питьевая вода, появление новых коз в группе, скученность животных в загоне.
Если у одной из коз в стаде обнаружены симптомы токсикоза, рацион питания всего стада должен быть пересмотрен и введены необходимые корректировки для того, чтобы избежать заболевания других коз.
В стадах, где ранее были не единичные случаи этого заболевания, в корм следует добавлять по 500 мг никотиновой кислоты (витамин РР) или никотинамида в день на одну козу последних шести недель сукозности.
Никотиновая кислота необходима для нормального обмена глюкозы в организме, а добавление ее в комбикорм, например, коровам помогало избежать появления кетоацидоза до и после отела. Зафиксированных случаев использования никотиновой кислоты в тех же целях в молочном козоводстве немного, но результаты получены такие же.
А в целом, гораздо легче и дешевле предупредить кетоацидоз с помощью правильного, нормированного кормления, чем потом лечить заболевших животных.
моя страничка: topic472.html русский ситец, русские белые, альпийские, нубийские
Распечатала для него всю информацию из инета. А он в это время, вероятно, штудировал учебник о лечении коз 
. При вскрытии –необычно светлые мышцы (отсюда и название болезни).
Крахмал в ЖКТ распадается в первую очередь, на сахара. Картофель один из наиболее питательных и легко усвояемых( 
) продуктов. Мои картошечку молодую точат - будь здорОв! Для Зайки даю картошки больше, потому как откармливается козюлька.