Недостаточность цинка

вызывает заболевание у всех видов живот­ных, но особенно у свиней. Последние часто заболевают паракератозом при скармливании им комбикормов-стартеров, сухих кормов, а также при содержании свиней на рационах из кукурузы, растительных протеи­нов и источников витаминов. Эндемические очаги недостаточности цин­ка отмечены в Эстонии, Белоруссии, северо-западных областях европей­ской части СССР, в Поволжье и на Алтае.

Этиология и патогенез. Биологическое значение цинка как микроэле­мента определяется тем, что он входит в состав дыхательного фермен­та — карбоангидразы (от 0,2 до 0,34%).

Цинк влияет на активность ферментов: энолазы, гистидазы, депепти-Дазы, амилазы. Концентрирование цинка в поджелудочной железе, ги­пофизе и половых железах позволяет предположить его несомненное Участие в деятельности этих желез внутренней секреции, хотя размеры и характер этого участия еще не вполне выяснены.

В последнее время начато изучение влияния цинка на обменные про­цессы. Удалось проследить значение цинка для всасывания углеводов, влияние на обмен белков, жиров и витаминов. Изучено влияние цинка На обмен мочевой кислоты При низком содержании цинка в рационе у животных развивается паракератоз. Высокое содержание в рационе кальция обостряет цинко­вую недостаточность. Установлено, что при содержании в рационе 0,65°/ кальция паракератоз развивался у 10% поросят, а при содержании 1,21% кальция (при 0,61% фосфора) развитие паракератоза и задеру. ка в росте наступают у всех поросят, находившихся на данном рационе Введение в рацион дополнительно 50 мг цинка на 1 кг корма заметно улучшило рост поросят и полностью устранило признаки паракератозаКроме паракератоза, основного клинического признака недостаточ­ности цинка, развивается анемия, снижается количество каталазы, умень­шается резорбция из кишечника, что ведет к задержке в росте и потере упитанности.Патологоанатомические изменения. При вскрытии характерных изме­нений не обнаруживается, исключение составляет только кожа: она плотная, с трудом режущаяся. Поверхность разреза белая, блестящая, саловидная. Гистологическим исследованием верхнего слоя кожи уста­навливается нарушение ороговения: клетки эпидермиса не ороговевают в них сохраняются ядра или их остатки.

Симптомы. Поросята-отъемыши и подсвинки отстают в росте, аппе­тит понижается, отмечается жажда. Первые признаки паракератоза проявляются в области носа, ушей, глаз, а также конечностей, оттуда они распространяются на другие участки кожи (промежность, спина, шея, брюшные и грудные стенки). Заболевание паракератозом начинает­ся с покраснения отдельных участков кожи с последующим образовани­ем кератиновых чешуек-корок, которые на участках тела, покрытых ко­ротким волосом, образуют сплошные шероховатые наложения светло-коричневого или коричневого цвета. На участках с длинным волосяным покровом толщина корок достигает 1—1,5 см. Часто образуются глубо­кие трещины, на дне которых — серозный экссудат (рис. 69).

У телят, помимо апатии и снижения привесов, наблюдается отек ко­нечностей и образование на коже чешуйчатых наложений, особенно в нижней части ног, вокруг ноздрей, на голове и шее. На пораженных участках кожи шерстный покров выпадает. Подобные признаки недос­таточности цинка наблюдаются и у овец.

Диагноз. Решающим в диагностике является низкое содержание цинка в сыворотке крови больных животных—15—20 мкг%, тогда как у здоровых животных содержание цинка в сыворотке крови не ниже 100 мкг%. Необходимо исключить дерматит, экзему и чесотку на основании микроскопии кожных соскобов и клинического проявления бо­лезни (отсутствие кожного зуда при паракератозе).

Лечение и профилактика осуществляются добавлением к кормам цин­ка сульфата, при этом не только устраняются симптомы паракератоза, но и улучшается оплата корма, повышается половая активность взрос­лых хряков и свиноматок и их плодовитость.

Доза цинка сульфата до 100 мг на 1 кг сухого вещества корма не вызывает заметных вредных последствий, поэтому его можно применять в хозяйствах, расположенных в местностях, где животные не обеспече­ны цинком, даже и в тех случаях, когда отсутствуют клинические признаки недостаточности цинка.

D-ГИПОВИТАМИНОЗ -D-HYPOVITAMINOSIS

Хроническое заболевание, сопровождаемое нарушением фосфорно-каль-циевого обмена, дистрофией костей. К недостаточности кальциферола особен­но чувствителен молодняк животных. Недостаточность витамина D принима­ет массовый характер при стойловом содержании крупного рогатого скота, круглогодичном стойловом содержании свиней, содержании птицы на птице­фабриках, когда ограничено воздействие на животных ультрафиолетовых лучей солнца.
Этиология. Основной причиной дефицита витамина D в организме живот­ных является недостаточное его поступление с кормом и плохой эндогенный синтез из липидов кожи. Витамин D2 называют эргокальциферол, витамин D3 — холекальциферол. Эргокальциферол синтезируется в растениях из эргостерина под действием ультрафиолетовых лучей, холекальциферол образуется из холе­стерина и 7-дегидрохолестерина кожи под влиянием средневолновых УФ-лу-чей. Активность витамина D выражается в международных единицах (ME). 1 ME соответствует 0,025 мкг кристаллического витамина D3. В 1 г содер­жится 40 млн ME витамина D. Основным природным источником витамина D2 является сено, сенаж, молозиво, молоко, обрат, печень и другие корма жи­вотного происхождения. Содержание витамина D2 в кормах зависит от воз­действия на них солнечной радиации, состояния погоды во время уборки трав. Сено незрелых трав первого укоса содержит мало витамина D2. При хранении кормов содержание в них витамина D, снижается. Порча кормов приводит к потере эргокальциферола. Зеленые корма, травяная мука искусственной суш­ки содержит мало витамина D. Таким образом, природные источники витамина D2 ограничены, поэтому сокращение в структуре потребляемых кормов сена естественной сушки является основной причиной D-витамин-ной недостаточности у травоядных животных в стойловый период. Второй причиной гиповитаминоза D служит недостаток инсоляции, длительное без­выгульное содержание животных. В средних и северных широтах в стойло­вый период животные испытывают большой недостаток в естественном ульт­рафиолетовом излучении. Эта проблема особенно остро стоит в промышленном животноводстве и птицеводстве.

Причиной D-витаминной недостаточности у крупного рогатого скота яв­ляется однотипное силосно-жомовое, бардяное, высококонцентратное корм­ление с недостатком или отсутствием в рационах сена. Невключение в раци­оны свиней и птиц премиксов, содержащих препараты витамина D, отсутствие в рационах травяной муки ведет к D-гиповитаминной недостаточности. У овец дефицит витамина D проявляется при безвыгульном содержании, неполно­ценном скудном кормлении.

У собак D-гиповитаминоз появляется при недостатке сырых мясных и молочных продуктов.

Развитию недостаточности витамина D у животных способствуют заболе­вания печени и почек, недостаток макро- и микроэлементов.

Патогенез. Витамин D (кальциферол) существует в виде нескольких со­единений, из которых для человека и животных активными формами служат витамины D2 и D3. Причем витамин D3 биологически активен для всех живот­ных, a D2 только для млекопитающих. Чистые витамины D2 и D3 биологически неактивные, нестойкие, поэтому при производстве витаминных препаратов кальциферола используют различные стабилизаторы. Непосредственное учас­тие в фосфорно-кальциевом обмене принимают активные формы витаминов D., и D3. В печени холекальциферол превращается в 25-оксихолекальциферол, а эргокальциферол — в 25-оксиэргокальциферол. 25-оксихолекальциферол, с помощью специального транспортного белка переносится в почки, где пре­вращается в 1,25-дегидроксихоликальциферол. Подобным образом из 25-ок-сиэргокальциферола образуется 1,25-дегидроксиэргокальциферол. Эти два метаболита являются основными активными веществами, ответственными за осуществление трансмембранного переноса кальция и неорганического фос­фора. Существенная роль в этом процессе принадлежит паратгормону и кальцийсвязывающему белку (СаСБ), локализующемуся на микроворсинках эпи­телиальных клеток тонкого кишечника. Этот белково-минеральный комплекс образуется с участием активных форм витамина D. Недостаток активных форм витамина D и паратгормона приводит к плохому усвоению кальция и фосфо­ра из кормов, обеднению костной ткани этими элементами, нарушению про­цесса минерализации костяка. Кортикальный слой истончается, плотность его резко уменьшается, появляется деформация костяка.

Наряду с этим в костной ткани нарушается процесс образования коллагена и других компонентов органической части с избыточным образованием остеоидной ткани со стороны зоны энхондрального роста эндо- и периоста. Витамин D и паратгормон регулирует выделение солей фосфора почками. При их недоста­точности ухудшается обратное всасывание (реабсорбция) фосфатов из первич­ной мочи. Кальциферол стимулирует отложение серы магния, образование лимонной кислоты в костях, что улучшает процессы минерализации кости.

Тяжелые случаи недостаточности витамина D сопровождаются задержкой роста костяка, остеолизисом формирующегося в костях гидроксиапатита, сни­жением в крови и мышечной ткани содержания кальция, нарушением вслед­ствие этого нервно-мышечного возбуждения, развитием тетанических судорог.

При участии ионов кальция происходит процесс соединения и диссоциа­ции мышечных белков актина и миозина, вследствие чего осуществляется сократительный акт. В нервно-мышечных синапсах ионы кальция способ­ствуют выделению ацетилхолина (медиатора нервного возбуждения) и связыванию его с холин-рецептором. При избытке ацетилхолина эти ионы активи-руют холинэстеразу — фермент, расщепляющий ацетилхолин. Поэтому значительное снижение в крови кальция ведет к нервно-мышечно­му расстройству, тетаническим судорогам и парезу мышц.

Симптомы. Так как гиповита­миноз D у взрослых животных ча­сто сопровождается минеральной и белковой недостаточностью, кли­ническая картина заболевания та­кая же, как при алиментарной ос­теодистрофии. Преобладание в патологическом процессе остеофиброза при гиповитаминозе D проявляется в припухании (увели­чении) костей нижней челюсти, суставов, стернальных концов ребер (рис. 160). У животных отмечают снижение в крови общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы, сни­жение гемоглобина, эритроцитов.

Содержание в сыворотке крови общего кальция — ниже 9,0 г/100 мл (ниже 2,25 ммоль/л), неорганического фосфора — менее 4,5 мг/100 мл (ниже 1,45 ммоль/л), активность щелочной фосфатазы — выше 5 ед. Бодански или выше 1,4 мкмоль на 1 мл за 1 час инкубирования при 37°С. Общий белок сыворотки крови в пределах нормы или ниже ее.

Клиническая картина гиповитаминоза D у молодняка характерная. Она эписана в разделе «Болезни молодняка».

Патоморфологические изменения. Кости утолщены, деформированы, буг эистые, размягчены, что свидетельствует о преобладании остеофиброза.

Диагноз устанавливают на основании результатов анализа кормления и содержания животных, клинических и лабораторных исследований, патоморфлогических изменений органов и тканей трупов или вынужденно убитых животных.

Лечение. В рационы вводят корма, богатые витамином D, — сено, сенную резку, сенную муку, сенаж, цельное молоко, обрат, комбикорма, обогащенные премиксами, специальные витаминно-минеральные добавки. Назначают витаминные препараты.

В этих целях используют свежий витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина D2, тривитамин и др.

Примерные суточные лечебные дозы витамина D: крупному рогатому ско-'У и лошадям взрослым 10 000-200 000 ME; телятам, жеребятам до 6-ти месяцев 5000-10 000; телятам, жеребятам старше 6 месяцев 10 000-50 000; свиноматкам, овцематкам 10 000-20 000; собакам 3000-5000 ME.

Профилактические дозы витамина D в два-три раза меньше, чем лечебные.

Наряду с препаратами витамина D назначают кормовые фосфаты, костную, мясо-костную муку, специальные витаминно-минеральные лечебные добавки. При лечении больных животных организуют инсоляцию или применяют искусственные источники УФ-лучей с длиной волны близкой к 290 нм.

Профилактика. Соблюдение оптимальной структуры потребляемых кор­мов, недопущение однотипного кормления. Введение в рационы животных кормов, богатых витамином D: длинностебельчатого сена, сенной резки, сенажа, собакам — печени.

Обязательным условием профилактики гиповитаминоза D является орга­низация систематических прогулок скота. Животных необходимо больше со­держать в выгулах, в летний период максимально использовать пастбища, летние лагеря.

Считают, что дойные коровы за счет солнечного облучения в хорошую погоду летних месяцев синтезируют в среднем 4500 ME витамина D, что незначительно превышает их минимальную суточную потребность (Е. А. Петухова).

При длительном безвыгульном содержании животных в помещениях ус­танавливают искусственные источники ультрафиолетового облучения.

Все облучатели и облучательные установки используют в соответствии с инструкциями по их применению, соблюдая определенный режим дозирова­ния и меры личной безопасности.

В зимне-весенний период в рационы беременных животных и молодняка вводят свежий рыбий жир, сухие стабилизированные препараты витамина D3: видеин D3, гранувит D3, облученные дрожжи, концентраты витамина D, в масле и др. Их дают животным с кормом ежедневно в течение 1-2 месяцев.

Введение витаминных препаратов начинают за 4-6 недель до отела (опо­роса, окота) в дозировках, указанных в сопроводительных документах к при­менению препарата.

Ирина1971Алексин писал(а):

Опишу случай у знакомых,произошедший еще в прошлом году,продублирую потом в энциклопедию,может кому то пригодится.Козочка мес.4,рослая,крупная,начала плохо есть и изменилась форма мордашки,кроме этого в строении тела ничего не поменялось,вот фото девочки

Из рекомендаций по лечению(был предположен рахит,вот в такой странной форме,когда изменяется только голова а тело остается нормальным)
"сделать разово дексаметазон и е-селен с тиамином в одно время с дексаметазоном. Потом давать аквадетрим по 1 капле в день две недели. Одновременно с аквадетримом давать аевит человеческий по 2 капли в день. "
Итог узнала год спустя-козочка выздровела полностью,лечение длилось несколько месяцев

В-ГИПОВИТАМИНОЗ - BrHYPOViTAMINOSIS

Заболевание, обусловленное недостатком тиамина и характеризующееся расстройством функции центральной нервной системы, некрозом в коре го­ловного мозга, нарушением углеводного обмена вследствие понижения актив­ности фермента карбоксилазы, ослаблением сердечной деятельности, мышеч­ной слабостью, диареей. Встречается у животных всех видов.

В организме животных тиамин входит в состав ферментов, осуществляю­щих наиболее важные функции в обмене углеводов, превращении их в жир и в образовании жирных кислот. Недостаток его в организме ведет прежде всего к накоплению избыточного количества пировиноградной кислоты, главным об­разом в нервной ткани головного мозга, в результате чего возникает поражение с характерными нервными симптомами (цереброкортикальныи некроз,).

Этиология. Основной причиной гиповитаминоза Вх является недостаточ­ное поступление его с кормами или нарушение синтеза витамина микрофло­рой пищеварительного тракта как следствие дисбактериоза. У крупного рога­того скота недостаток тиамина в организме может возникнуть вследствие следующих причин: 1) разрушение тиамина в рубце ферментом тиаминазой которая может поступить в организм с кормом, пораженным грибком Acrosporia macrosporides или интенсивным размножением в рубце Bacillus thiaminolyticus, Closridium sporogenes-thiaminolyticus или другими микро­организмами, образующими тиаминазу; 2) поедание животными с сеном или на пастбище многолетнего папоротника орляка, хвоща полевого, силоса, при­готовленного из трав, собранных с кислых почв, свекловичного силоса, жома, в которых содержится много веществ, обладающих антивитаминным дей­ствием; 3) использование рационов с большим количеством углеводистых кормов (свекла, турнепс, морковь) при отсутствии или недостатке таких богатых витаминами кормов, как зерновые, пшеничные отруби, жмых, го­рох, сено и дрожжи. Недостаток тиамина возникает вследствие того, что он участвует в расщеплении углеводов в желудочно-кишечном тракте; 4) избы­точное назначение антибиотиков и сульфаниламидов (нарушающих не толь­ко микрофлору, но и активное всасывание витамина) также могут быть при­чиной гиповитаминоза.

Причиной цереброкортикального некроза у телят и ягнят является одно­типное высококонцентратное кормление, с недостатком в рационах клетчат­ки, длительное кормление сахарной свеклой и патокой. Это ведет к развитию хронического ацидоза рубца, руминита, подавлению жизнедеятельности микро­организмов-симбионтов, синтезирующих тиамин.

Патогенез. Витамин В: (аневрин) содержится во всех растительных и жи­вотных тканях. Биологически активная форма его — пирофосфорный эфир тиамина, в образовании которого принимают участие АТФ, ионы магния и специфический фермент — тиаминкиназа. Тиамин в форме тиамин-пирофос-фата (ТПФ) является коферментом декарбоксилаз, участвующих в окисли­тельном декарбоксилировании цикла трикарбоновых кислот (дегидрогеназ пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот, а также транскеталазы). При недостатке тиамина в организме нарушается использование глюкозы, падает образование АТФ, возрастает уровень пировиноградной и молочной кислоты, что обусловливает развитие метаболического ацидоза и, как след­ствие, расстройство функции нейронов. Это, в свою очередь, сопровождается нервно-мышечными и психическими расстройствами.

Симптомы. Основными признаками Bj-гиповитаминоза у телят является цереброкортикальный некроз. При острой форме болезни у животных уже через 12 часо появляются симптомы поражения центральной нервной сис­темы: повышенная возбудимость, обострение слуха, гиперстезия, животные стоят с широко расставленными конечностями, походка шаткая, спотыкаю­щаяся, движения некоординированные. Спустя несколько часов животные ложатся. Появляются судороги в виде опистотонуса, характеризующегося запрокидыванием головы назад, и тонический спазм разгибателей конечно­стей, вследствие чего конечности во время приступа находятся в вытянутом положении при тугоподвижности суставов. Челюсти сжаты (тризм), отмеча­ют пенистое слюнотечение.

У овец наблюдают движения по кругу, неуверенную шаткую походку. Судороги проявляются опистотонусом, тризмом мускулатуры, нистагмом, параличами конечностей. Как правило, в коматозном состоянии отмечается гибель животных.

Основными клиническими признаками недостаточности тиамина у сви-яей являются: угнетенное состояние, снижение аппетита, замедление роста, слабость конечностей, особенно задних, бледность слизистых оболочек. В тяжелых случаях бывают параличи, расстройство сердечно-сосудистой деятель­ности, эпилептиформные припадки. Одновременно с развитием указанных симптомов нередко отмечают перемежающиеся поносы и запоры, вздутие, истощение. У поросят часто наблюдается рвота, у супоросных свиноматок — преждевременные опоросы, рождение маложизнеспособного приплода.

При биохимическом исследовании крови больных цереброкортикальным некрозом животных отмечают повышение концентрации пировиноградной кислоты (от 56,7-113,5 до 170,3-567 мкмоль/л), молочной и снижение ак­тивности эритроцитарной транскеталазы. Обнаруживают низкий уровень сво­бодного тиамина в крови, печени и других тканях. Отмечается повышение внутричерепного давления и накопление в ликворе клеточных элементов с 0-3 до 25-100 в 1 мкл.

Патоморфологические изменения. Типичными признаками являются очаги некроза в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах. На^ блюдают отек и гиперемию мозга, пролиферативные и дистрофические изме­нения эндотелия.

При гистологическом исследовании устанавливают белковую дистрофию нервных клеток головного мозга, расширение и наполнение кровью сосудов оболочек головного мозга, повышенную продукцию гистиоцитарных клеток (менингоэнцефалит). В местах комплексного некроза обнаруживают не ней­роны, а лишь небольшое число клеток слизистой оболочки с аккумуляцией гликогеновых гранул. Общий признак пораженных областей головного моз­га — перицеллюлярный отек. Наблюдают атрофические и дистрофические процессы в кишечнике, печени, сердце, гипертрофию надпочечников и щито­видной железы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Постановка диагноза основыва­ется на анамнестических и клинических признаках, результатах исследова­ния крови на содержание пировиноградной, молочной кислот, а также на определении давления спинномозговой жидкости, клеточных элементов в ней, патологоанатомическом и гистологическом исследовании мозга, на оп­ределении тиамина в крови, печени, сердце и тканях мозга. В условиях хозяйств диагноз уточняют на основании лечебного эффекта от применения высоких доз тиамина.

При дифференциальной диагностике животных следует исключить от­равление свинцом (слепота, расстройства пищеварения, нефропатия), селе­ном (тетанические судороги, одышка, тахикардия, высокая концентрация селена в почках), хронический недостаток меди (энзоотический паралич ягнят), тетанию вследствие нарушения минерального обмена (кальций, фос­фор, магний) и беломышечную болезнь (атаксия, опистотонус, гиалиновая дегенерация сердечной и скелетных мышц). Также исключают ботулизм, листериоз, болезнь Ауески. Прогноз. При своевременном лечении болезнь заканчивается выздоровле­нием. На поздних стадиях цереброкортикального некроза прогноз неблаго­приятный.

Лечение. В рацион включают корма, богатые тиамином (зеленое бобовое сено, сенную, травяную или хвойную муку, зерновые, кормовые или пивные дрожжи, морковь). Молодняк молочного периода обеспечивают цельным моло­ком. Свиньям дают комбинированный силос, корнеплоды, сенную муку.

Назначают парентеральное применение хлорида или бромида тиамина в форме 1-6% -го раствора в течение 5-7 дней подряд в дозах сухого вещества: ягнятам и телятам по 0,1—0,4 г, взрослым овцам и молодняку крупного рогато­го скота — 0,5-2 г. Лечение бывает эффективным, если половину дозы вводят внутривенно, а половину — внутримышечно, инъекции повторяют ежедневно или через день в течение 5-7 дней. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают кофермент тиамина — кокарбоксилазу подкожно в дозах: крупно­му рогатому скоту и лошадям — 500-1600 мг, свиньям и овцам — 200-600. Для борьбы с метаболическим ацидозом внутривенно вводят 4%-й раствор гидрокарбоната натрия или раствор Рингера-Локка, а также разные лекар­ственные формы рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридоксина, цианко-баламина и др.

Профилактика. Не рекомендуют проводить резкие изменения в составе рационов, способствующие возникновению ацидоза, сокращать время выпаса на тех участках пастбища, где в травостое имеется много растений, содержа­щих тиаминазу. В рацион включают разнообразные корма: сено, сенаж, кор­неклубнеплоды, дрожжи, отруби, шрот, зерно злаков. В комбикорма для сви­ней в обязательном порядке включают травяную муку. На комплексах по интенсивному откорму молодняка крупного рогатого скота дополнительно в корма вводят добавку хлорида тиамина или бромида тиамина по 8-10 мг в сутки на голову в течение 30-60 дней.

При организации мероприятий по профилактике Вх-гиповитаминоза необ­ходимо постоянно иметь в виду, что тиамин образуется только в растениях. Ткани животных не способны синтезировать тиамин и не могут создать его запасы, поэтому нуждаются в постоянном снабжении тиамином извне. Ис­ключение составляют здоровые жвачные животные, потребность которых в этом витамине в значительной степени удовлетворяется за счет микрофлоры пищеварительного тракта, что не всегда принимается во внимание при со­ставлении рационов (синтез тиамина микрофлорой рубца у взрослого крупно­го рогатого скота составляет 32 мг/сут, а у молодняка — 8 мг/сут).

В5-(РР)-ГИПОВИТАМИНОЗ (ПЕЛЛАГРА) -Br(PP)-HYPOVITAMINOSIS

Заболевание, возникающее вследствие дефицита в организме никотиновой кислоты, что сопровождается поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Регистрируется преимущественно у поросят, подсвинков, собак, птиц, реже у других животных. Ниацин (никотиновая кислота) в отличие от других витаминов группы В может синтезироваться не только мик­рофлорой кишечника, но и образовываться в тканях (в печени и эритроцитах) из триптофана, составляющего 1,5% аминокислот животного происхождения, при непосредственном участии рибофлавина и пиридоксина. Естественным источником никотиновой кислоты для организма являются корма. Ниацин в организме животных превращается в ниацинамид — активный компонент большого числа дегидрогеназ в виде никотинамид-аденин-динуклеотида и никоти-намид-аденин-динуклеотида-фосфата (НАД и НАДФ), участвующих в синтезе жира, гликолизе, транспорте водорода, то есть в клеточном дыхании. Никоти­новая кислота и никотинамид обладают одинаковой витаминной активностью.

Этиология. Пеллагра (от итал. pelleagra — шершавая кожа) распростране­на в хозяйствах, в которых одним из основных кормов является кукуруза. Это связано с тем, что в ней содержится мало никотиновой кислоты и трипто­фана. Если в рационе находится более 77% необработанных зерен кукурузы, у свиней на 17-33-й день появляются симптомы недостаточности ниацина. У телят болезнь может развиться при ранней замене цельного молока замени­телем. Собаки заболевают при кормлении исключительно вареными корма­ми, отсутствии в рационах сырого мяса, печени, молочных продуктов. Недо­статок ниацина усиливается, как правило, недостаточным содержанием белков в рационе.

Патогенез. При недостатке ниацина или его амида, а также триптофана нарушается синтез коферментов дегидрогеназ (НАД и НАДФ) и соответствен­но окислительно-восстановительные процессы и тканевое дыхание, развива­ются дистрофические и атрофические процессы в коже, в желудочно-кишеч­ном тракте, нервной системе и других органах. Дефицит никотиновой кислоты ведет к снижению секреторно-ферментативной функции аппарата пищеваре­ния. Недостаток ниацина и его амида сопровождается нарушением роста эпи­дермиса кожи, замедлением эритропоэза, фагоцитоза, что ведет к снижению сопротивляемости организма. Симптомы. Для пеллагры характерно своеобразное поражение кожи в виде шелушащегося дерматита на ушах, спине, вокруг глаз, на наружной стороне конечностей, то есть в местах, подвергающихся наибольшему воздействию солнечных лучей. Установлено, что возникновение дерматитов совпадает с сенсибилизирующим влиянием ультрафиолетовых солнечных лучей. Действие солнца иногда столь бурно, что эти дерматиты расцениваются как солнечные ожоги. Поражения обычно располагаются симметрично. Кожа становится припухшей и болезненной, появляется типичная пеллагриозная эритема, затем на этих местах обнаруживаются темные струпья, корки, язвы и трещи­ны. Чаще всего эта картина отмечается с наступлением весны.

При пеллагре отмечают характерные изменения в ротовой полости: стома­тит, глоссит, гиперемию и изъязвления десен, которые кровоточат. Дорсальная поверхность слизистой оболочки языка отечна, с трещинами, в результа­те слущивания эпителия он напоминает язык при спру (лакированный язык). Усиливается слюнотечение, а в дальнейшем на измененной слизистой оболоч­ке могут образоваться язвы. Поражение языка чаще отмечают у собак. Развернутая классическая картина пеллагры, как известно, характеризуется ведущим симптомокомплексом «трех Д»: диарея, дерматит, деменция. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется снижением аппетита или анорексией, рвотой, диареей, которая приводит к обезвоживанию и развитию эксикоза.

О поражении нервной системы свидетельствует мышечная дрожь, атак­сия, нервные припадки, парез, паралич задней половины туловища. Общие признаки болезни — отставание молодняка в росте, исхудание, анемичность слизистых оболочек. Температура тела в пределах нормы. Патоморфологические изменения. У свиней наблюдают геморрагии, гипе­ремии и отеки слизистой оболочки желудка и кишечника, некротические воспаления толстой кишки. Иногда это сопровождается язвами ротовой поло­сти и языка, у собак, кроме того, наблюдаются глубокие поражения языка (черный язык). Отмечают утолщение кожи, наличие на ее поверхности ко­ричневых корочек и струпьев. При гистологическом исследовании обнаружи­вают атрофию эпителия кожи, его ороговение (гиперкератоз). Печень серого цвета, нередко уменьшена; мышца сердца дряблая. В головном и спинном мозге, периферических нервах диагностируют дистрофию нервных клеток.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Постановка диагноза основыва­ется на изучении состава рациона, химическом анализе кормосмеси, кли­нической и патологоанатомической картине. У свиней следует исключить некротический энтерит, вызванный Salmonella species, чуму свиней (эпизоо-тологическая ситуация), отравление поваренной солью (анамнез, патологоа-натомические изменения, повышенное содержание соли в печени — выше 3,3-3,5 мг/г С1). Необходимо исключить паракератоз вследствие недостаточ­ности цинка, экзему кожи, кожную сыпь и другие поражения, связанные с поеданием кормов, обладающих фотодинамическими свойствами (гречиха, рапс, белый клевер и др.). При постановке диагноза также исключают дер­матиты паразитарного характера, саркоптоз, демодекоз и др.)

Прогноз на поздних стадиях благоприятный или сомнительный.

Лечение. В рацион включают животных корма, богатые протеином и ви­таминами группы В: муку из клевера или люцерны, пророщенное зерно, мясо­костную и рыбную муку, премиксы, содержащие витамины группы В. Хоро­шим лечебным свойством обладают кормовые или гидролизные дрожжи. В рационах сокращают содержание зерна кукурузы или кукурузные почат­ки. Проводят групповую терапию крупного рогатого скота никотиновой кис­лотой, добавляя ее к кормам из расчета 0,2-0,5 г на 1 кг корма.

Никотиновую кислоту или ее амид применяют внутримышечно в виде 1%-го раствора в дозе 0,4 мг/кг массы 12-16 дней. После восстановления функции желудочно-кишечного тракта никотиновую кислоту можно приме­нять внутрь в течение 8-12 дней в дозах: свиньям — 30-80, собакам — 30-50 мг. Прием никотиновой кислоты, но не ее амида, может сопровождаться расширением сосудов, приводящим к гиперемии кожи и улучшению микро­циркуляции в тканях, к снижению артериального давления, а также повы­шением секреции желудочного сока (результат освобождения гистамина и активации системы кининов). При передозировке может быть анорексия, рвота, гипергликемия, нарушение функции печени, изъязвление слизистой оболоч­ки желудка.

В качестве терапевтических средств при недостаточности ниацина приме­няют тиамин (по 8-12 мг в сутки), рибофлавин (до 10-15 мг), пиридоксин (по 10-25 мг), аскорбиновую кислоту (250-300 мг), а также сердечные и другие средства симптоматической терапий.

Профилактика. Рационы должны быть сбалансированы по содержанию витаминов, в частности витамина В5 (никотиновой кислоты), а также основ­ным питательным веществам, особенно полноценным белкам. Организуют регулярный активный моцион животных.

Для предупреждения возможной недостаточности никотиновой кислоты в корм свиней следует добавлять ниацин в дозе 15-20 мг на 1 кг сухого веще­ства рациона при содержании 15-20% протеина и 0,2% триптофана в сухом веществе корма. В рационы молодняка свиней нужно добавлять 20 мг ниаци­на на 1 кг сухого вещества корма.

Недостаточность филлохинона (К-гиповитаминоз, К-гиповитаминоз-ный геморрагический диатез) — заболевание животных и птиц, возни­кающее на почве недостатка или отсутствия в организме противогемор-рагического фактора — филлохинона. Ведущим признаком недостаточ­ности филлохинона в организме является повышенная кровоточивость, Развивающаяся вследствие дефицита протромбина и связанного с этим понижения способности крови к свертыванию.

Заболевание регистрируется у поросят, крупного рогатого скота, пушных зверей и птицы.

В природе известны три разновидности витамина К: K1 — d-филлохинон, К2 — фарнохинон (менахинон) и Кз — менадион. Все они являются производными 2-метил-1,4-нафтохинона (менадиона). Синтезируются витамины группы К зелеными частями растений, а также микроорганиз­мами рубца и кишечника животных.

Этиология. Филлохинон необходим всем животным. Экзогенный К-гиповитаминоз развивается при недостаточном поступлении в организм жи­вотных филлохинона с кормом. Эндогенная К-витаминная недостаточ­ность возникает вследствие действия нескольких причин: а) нарушения всасывания филлохинона из-за недостатка или непоступления в кишеч­ник желчи (механическая желтуха, болезни печени и желчных путей, фасциолез), б) ускоренного удаления кормовых масс из кишечника при энтероколитах различной природы и злоупотреблении слабительными, в) снижения или полного прекращения микробного биосинтеза филлохи­нона в желудочно-кишечном тракте при дисбактериозах, развивающихся при длительном бесконтрольном применении антибиотиков, сульфа­ниламидных и салициловых препаратов. Известную роль в возникнове­нии заболевания играют недостаток рутина, влияющего на проницае­мость кровеносных сосудов, и поступление в организм антагонистов фил­лохинона — антивитамина дикумарина, образующегося в кормах при неправильном их хранении (клеверное сено и силос).

Патогенез. Поступивший с кормом филлохинон в присутствии желчи всасывается в тонком отделе кишечника, поступает в кровь и отклады­вается в микросомах печени. Коферментной формой витамина является глюкуронид менадиона.

Основная физиологическая функция филлохинона состоит в повыше­нии свертываемости крови путем стимуляции протромбинообразователь-ной функции печени (разумеется, при здоровой паренхиме). При недо­статке филлохинона в организме увеличивается продолжительность свертывания крови не только из-за резкого снижения содержания про­тромбина и фибриногена в сыворотке крови, но и уменьшения ее тром-бопластической активности. Все это способствует усилению кровоточи­вости, развитию геморрагического диатеза, а в дальнейшем и постгемор­рагической анемии.

Наряду с влиянием на биосинтез прокоагулянтов (протромбин и фиб­риноген, синтезируемые печенью) витамин К необходим для нормально­го течения окислительно-восстановительных процессов в организме, об­мена макроэргических фосфорных соединений (АТФ и креатинфосфата), усиления действия ферментов (амилаза, липаза, энтерокиназа и др.), для поддержания функциональной активности миозина скелетных и глад­ких мышц. Как сениргист он усиливает действие некоторых стероидных гормонов (преднизолон) и витаминов (С, Е), усиливает эффект действия рентгеновских лучей и ионизирующих излучений на раковые клетки и т. п.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаружи­вают множественные кровоизлияния под кожей, в межмышечных про­странствах и внутренних органах.

Симптомы. К-витаминная недостаточность у животных проявляется множественными кровоизлияниями в подкожную клетчатку, перьевые фолликулы, мышцы груди, конечностей, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. В легких случаях кровоизлияния отмечаются в виде небольших геморрагии. У больных на почве уменьшения количества ге­моглобина и эритроцитов развиваются признаки анемии, бледность сли­зистых оболочек. У цыплят наблюдают расстройство нервной системы, замедление роста, язвы в железистом желудке. При дефиците филлохинона у крупного рогатого скота малейшие повреждения кожи, взятие крови, хирургические операции могут вызвать тяжелые и даже смертель­ные кровотечения. У поросят увеличивается протромбиновое время — до 22,6 секунды при норме 14 секунд. Время свертывания крови у цып­лят удлиняется до нескольких часов при норме 2—3 минуты.

Течение болезни подострое или хроническое.

Диагноз устанавливают комплексно с учетом анамнеза, данных анализа кормового рациона, характерных симптомов болезни, результатов вскрытия трупов, определения времени свертывания крови, содержания протромбина фибриногена и филлохинона в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз: следует исключить болезни, протекающие с симптома­ми геморрагии — С-гиповитаминоз, тромбоцитопению, апластическую анемию, инфек­ции (чума и др.).

Прогноз при множественных кровоизлияниях во внутренние органы сомнительный, а при кровоизлияниях в мозг и сердце возможна внезапная смерть.

Лечение К-гиповитаминоза начинают с устранения причины, вызвав­шей заболевание. Животным в рацион включают корма, богатые фил-лохиноном: зеленую траву, крапиву, доброкачественные силос и сенаж, хвойную муку, витаминную травяную муку, красную морковь, зеленую люцерну и клевер и др. Из рациона исключают испорченные корма.

Для лечения применяют водорастворимъш аналог витамина К — ви-касол, который выпускается в таблетках по 0,015 г и ампулах по 1 мл 1 %-ного раствора. Дозы викасола внутрь: крупному рогатому скоту 0,1 — 0,2 г 2—3 раза в день, поросятам 0,01—0,05 г, курам 0,5—1 мг, песцам 1—2 мг. При кровотечениях показаны рутин, настой лагохилуса опья­няющего, аскорбиновая кислота в дозах, указанных при лечении С-гипо-витаминоза.

Больным предоставляют светлые, хорошо вентилируемые помещения, предохраняют от ушибов и ранений.

Профилактика К-гиповитаминоза сводится к обеспечению животных кормами, богатыми филлохиноном,— хорошее клеверное или люцерновое сено или мука, зеленая трава, красная морковь и др. Потребность поро­сят в филлохиноне составляет 62 мкг на 1 кг сухого веса корма, цыплят до 12-недельного возраста — 51,5±5,8 мкг на 100 г корма. Потребность в филлохиноне кур в период яйцекладки — не менее 0,52 мг в день. Необ­ходимо предохранять животных от заболеваний печени, желудка, кишечника и др., создавать оптимальные условия содержания и ухода.

Бесплодие — это нарушение половой функции взрослого жи­вотного (самки или самца), связанное с неспособностью производить потомство. Оно во­зникает от неблагоприятных факторов внешней среды (по­грешности в кормлении, содер­жании, эксплуатации и осеме­нении), болезней половых и других органов и систем, врож­денных аномалий, старческих изменений и др.

Признаками бесплодия самок являются длительное отсутствие половой охоты, многократные неплодотворные осеменения и т.д.

Бесплодие коров устанавливают в любой период года путем гинекологического ис­следования.

Яловость – отсутствие оплодотворения у коров, овец и коз по истечении физиологических сроков после родов и у молодых самок после наступления зрелости организма Показатель яловости — это количество (в процентах) коров, телок, не давших приплодов в течение календарного года в пе­ресчете на 100 маток. Ликви­дировать яловость — значит ежегодно полу­чать от 100 маток 100 и более новорожденных телят.

Организация работы по про­филактике бесплодия самок в хозяйствах слагается прежде всего из выявленных причин, обусловливающих нарушение воспроизводительной функции, устранения этих причин и про­ведения мероприятий по лече­нию бесплодных животных и восстановлению у них половых функций.

В практике животноводства основными, наиболее распрост­раненными этиологическими факторами в виде групп при­чин, вызывающих бесплодие и яловость у живот­ных являются:

недостатки и погрешности в кормлении и содержании ма­точного поголовья и ремонтно­го молодняка (алиментарные факторы) —40—45%;

заболевание половых органов (акушерско - гинекологические болезни) у животных—10— 35 о/о;

нарушения правил и техноло­гии осеменения маток (органи­зационные недостатки) —30 - 35%

нарушения правил проведе­ния расплода животных и вы­ращивания молодняка в раннем возрасте — 10—15%.

По классификации А. П. Студенцова различают 7 форм бес­плодия: врожденное, старческое, симптоматическое, алиментар­ное, эксплуатационное, клима­тическое, искусственное (при­обретенное, направленное).

Классификация бесплодия самок сельскохозяйственных животных:
1. Врожденное

А) Инфантилизм врожденный

Б) Фримартинизм

В) Гермафродитизм

2. Старческое

А) Атрофические процессы в половом аппарате

3. Симптоматическое

А) Болезни половых и других органов

4. Алиментарное

А) На почве истощения

Б) Как следствие ожирения

В) На почве качественной недостаточности рациона

Г) Инфантилизм на почве недокорма растущих животных

5. Эксплуатационное

А) Эксплуатационное истощение

6. Климатическое

А) Как следствие недостаточной или избыточной инсоляции, неблагоприятного микроклимата и других погрешностей в

содержании

7. Искусственное

7.1. Искусственно приобретенное

А) Неправильное и несвоевременное естественное и искусственное осеменение

Б) Наслоение условных (порочных) рефлексов на безусловные половые рефлексы

7.2. Искусственно направленное

А) Изолированное содержание растущих самок с полового содержания до зрелости тела

Б) Плановый пропуск половых циклов без осеменения для удлинения лактационного периода и т.д.

В) Кастрация оперативными или бескровными методами, перевязка яйцеводов и другие стерилизующие операции

2.1. Врожденное бесплодие

Под врожденным бесплодием понимают неспособность самок к воспроизводству, обусловленную неправильным образованием половых органов в периоды эмбрионального и фетального развития. Бесплодие такого происхождения наблюдается у животных сравни­тельно редко.

Разновидностями врожденного бесплодия являются:

1) инфан­тилизм;

2) Фримартинизм;

3) гермафродитизм;

4) аномалии половых органов.

Инфантилизм

Под инфантилизмом понимают общую недоразвитость орга­низма и недоразвитость половых органов (генитальный инфан­тилизм).

Этиология. Одной из основных причин инфантилизма является недостаточное и неполноценное кормление беременных животных, не обеспечивающее нормальное внутриутробное развитие плода и его половых органов. Другими причинами могут быть патология эндокринной системы плода (гипофиза, щитовидной железы и др.) и близкородственное разведение.

Симптомы. Врожденный инфантилизм характеризуется недоразвитостыо женского полового аппарата, т. е. генитальной не­доразвитостью, И иногда недостаточным развитием всего орга­низма.

У телок недоразвитость половых органов проявляется в следую­щем. Половая щель узкая. Половые губы слабо развиты. Влагалище короткое и суживающееся воронкообразно в сторону шейки матки. Свод влагалища обычно отсутствует или слабо выражен. Влага­лищная часть шейки матки имеет форму полуколец, в то время как при нормальном состоянии форма ее округлая или улиткообразная (К. Ф. Сбоев). Матка очень маленькая и прощупывается с трудом. Яичники резко уменьшены, имеют величину горошины и иногда не прощупываются вовсе. Иногда отмечают недоразвитость лишь части половых органов, например только влагалище или яичников. Другие же половые органы находят нормальными. При этом заметно выраженной общей недоразвитости организма может и не быть. Половые циклы начинают проявляться значительно позже достижения живот­ными случного возраста или вовсе отсутствуют.

При недостаточном развитии яичников обычно роста и созревания фолликулов не отмечают, течка и охота не проявляются. При срав­нительно развитых яичниках рост фолликулов, овуляция, течка и охота возможны, однако оплодотворяемость понижена. Причинами пониженной оплодотворяемости обычно являются неполноценность шейки матки, препятствующая проникновению спермы в матку, и недоразвитость самой матки, не обеспечивающая продвижение сперматозоидов к трубам и имплантацию зиготы.

Кроме того, причиной пониженной оплодотворяемости телок может быть короткое, узкое, воронкообразное влагалище со слабо выраженным сводом, создающее при естественном осеменении пред­посылки к вытеканию спермы наружу.

Течение и прогноз. При общей и генитальной недоразвитости спо­собность к размножению приобретается иногда позже нормального срока. Известны случаи, когда животные с такой недоразвитостью получали надлежащее развитие только на 3—4-м году жизни. По этому прогноз в части восстановления воспроизводительных функ­ций должен быть осторожным.

При сильной степени недоразвитости организма и половых ор­ганов, особенно яичников и матки, бесплодие обычно бывает по­стоянным, и таких самок выбраковывают.

Профилактика. Для профилактики инфантилизма важнейшее значение имеет хорошее кормление беременных животных и родивше­гося от них молодняка.

Для оплодотворения самок, имеющих узкое влагалище с плохо выраженным сводом, необходимо при искусственном осеменении вводить сперму непосредственно в канал шейки матки, чтобы пре­дотвратить вытекание спермы наружу и обеспечить более высокую оплодотворяемость.

Гермафродитизм

Под гермафродитизмом понимают аномалию половых органов, характеризующуюся наличием у одного и того же животного при­знаков мужского и женского пола.

Этиология. Причиной гермафродитизма является неправильное образование и развитие половых органов в эмбриональный период, что может быть следствием нерасхождения половых хромосом в про­цессе мейоза.

Симптомы и диагноз. Гермафродитизм принято подразделять на истинный и ложный.

Истинный гермафродитизм характеризуется нали­чием у одного и того же животного признаков мужского и женского пола. При этом нет достаточно развитых мужских и женских половых органов, а имеются вместо них искаженные и смешанные зачатки органов того и другого пола.

Истинный гермафродитизм диагностируют по обнаружению у од­ного и того же животного и мужских и женских половых желез (так как пол определяется по железе, а не по строению других поло­вых органов). При этом гермафродитизме иногда находят яичник с одной стороны, а семенник с другой, но чаще обнаруживают в одной и той же железе ткани яичника и семенника, расположенные отдель­ными островками или смешанные между собой (при гистологическом исследовании).

Ложный гермафродитизм характеризуется несоот­ветствием между половыми железами и остальными половыми орга­нами. При ложном гермафродитизме животное является однополым и имеет или только яичники, или только семенники; наружные же половые органы (а иногда и некоторые внутренние) или развиты по типу органов другого пола, или искажены так, что нельзя опреде­лить, к какому полу они принадлежат (например, чрезмерное раз­витие клитора при наличии влагалища, недоразвитость и деформа­ция полового члена).

Прогноз. Гермафродитизм неизлечим. Гермафродитов исполь­зуют как рабочих или мясных животных.
Фримартинизм

Под фримартинизмом понимают особую форму врожденного бесплодия самок. Он чаще наблюдается у телок при рождении разнополых двоен — телки и бычка — и реже у коз и свиней.

При рождении разнополых двоен телка обычно имеет неполно­ценные половые органы и впоследствии остается бесплодной. Таких телок называют фримартинами.

Этиология. Рождение телок-фримартинов отмечается в тех слу­чаях, когда внутриутробное развитие разнополых двоен происходит в общем хорионе при наличии анастомозов между плацентарными сосудами. Посредством этих анастомозов гормоны мужских половых желез, образующиеся у самцов несколько раньше, чем у самок, проникают к плоду самки и подавляют развитие ее половых органов.

Симптомы. При рождении разнополых двоен — бычка и те­лочки обнаруживают общий хорион и анастомозы между сосудами плацент обоих плодов. У телочки-фримартина в процессе ее роста отмечают переразвитость клитора. Взрослая телка-фримартин имеет экстерьер, характерный для быка. Влагалище такой телки укоро­ченное и недоразвитое. Наружные половые органы изменены. Яич­ники, яйцепроводы, матка и шейка матки недоразвиты или отсут­ствуют.

Прогноз. Самки-фримартины остаются бесплодными, их обычно выбраковывают.
Аномалии половых органов

Из других аномалий половых органов обнаруживают: врожден­ное отсутствие вульвы пли влагалища, заращение влагалища, отсутствие шейки матки или ее канала, двойную шейку матки, резко выраженную недоразвитость матки или ее отсутствие, однорогую матку и отсутствие яичников.

При двойной шейке и однорогой матке, если отсутствуют другие аномалии, плодовитость возможна. К аномалиям, дающим основание для выбраковки животных в связи с постоянным бесплодием, отно­сят: отсутствие шейки матки или ее канала, отсутствие вульвы или влагалища, заращение влагалища и отсутствие матки и яичников.
Другие виды врожденного бесплодия

Врожденное бесплодие бывает не только на почве анома­лий полового аппарата, но и на почве биологической неполно­ценности половых клеток. Одним из проявлений бесплодия, являющегося следствием биологической неполноценности по­ловых клеток, следует считать бесплодие на почве близкород­ственного разведения. Очень близкие особи по родству не мо­гут обеспечить жизненности потомству, вследствие чего опло­дотворение наступает, но беременность очень рано прерыва­ется. Жизненность будет высокой только тогда, когда в про­цессе оплодотворения возникнут значительные противоречия в наследственности по линии отцовского и материнского орга­низмов.

При близком родстве обедняется наследственная основа, так как в белковой основе и ферментах половых клеток имеет­ся много тождественного (Т. Д. Лысенко).

При близкородственном разведении можно получить пол­ноценное по жизненности потомство, если отцовский и мате­ринский организмы вырастить в совершенно разных климати­ческих зонах. Поэтому инбридинг следует применять очень осторожно, создавая для пар резко различные условия су­ществования.

Противоположным является бесплодие на почве несоответ­ствия половых продуктов у разных видов животных, что бы­вает при гибридизации. Очень большая разница в наследст­венности разных видов животных обусловливает и разницу са­мой природы гамет. Но степень разницы в наследственности разных видов неодинаковая. Один вид животного по отноше­нию к другому виду имеет более значительную разницу в на­следственности, по отношению к третьему — еще большую, а к четвертому — огромную. Поэтому не все гибриды бывают бесплодными. Гибриды-самки от яка и коровы — плодовиты, а самцы — бесплодны; мулы и лошаки — бесплодны. Бывают редкие случаи, когда они оплодотворяются, но беременность в таких случаях или прерывается, или рождаются уроды.

Мероприятие. Врожденное бесплодие незна­чительно и большого ущерба животноводству не причиняет. Мероприятия по его предупреждению легко выполнимы. Всех животных с аномалиями полового аппарата к воспроизводству не допускают. Нельзя допускать близкородственное разведе­ние. Пользуясь методом инбридинга, необходимо создавать значительные отличия в кормлении и содержании самцов и самок, используемых для этой цели. Для стимуляции половой функции у инфантильных животных применяются те же ме­тоды, что и при гипофункции и атрофии яичников.

При обследовании в данном хозяйстве на период обследования обнаружено животное с данной патологией. У животного отсутствовали половые циклы, яичники величиной с горошину, матка малых размеров с трудом прощупывается. Лечение посчитали не рентабельным, животное подлежало выбраковке.

2.2. Старческое бесплодие (климактерий)

Климактерий — Climax (от латинского Climaeter — возрастной, переломный период) — постепенное угасание по­ловой функции в связи с возрастом. В это время наступает старческая атрофия половых органов. Со стороны яичников отмечается потеря функции образования новых примордиальных фолликулов (аплазия), а имеющиеся в яичниках фолли­кулы не растут. Они атрофируются или замещаются соедини­тельной тканью. Перерождается и матка — наступает ее ат­рофия и склероз.

Старческое бесплодие наступает раньше срока возможной физио­логической продолжительности жизни животного.

При плохом кормлении и содержании самок, при чрезмерной эксплуатации их, а также при тяжелых заболеваниях эти сроки сокращаются, и маточный состав преждевременно теряет способ­ность к воспроизводству. При хороших условиях существования сроки пригодности самок к воспроизводству удлиняются.

Симптомы. Основные признаки старческого бесплодия: посте пенное затухание половой деятельности, пониженная оплодотворяемость, прогрессирующее развитие атрофических изменений во вла­галище, в шейке матки, матке и яичниках, прекращение роста фолликулов и отсутствие охоты.

Пониженная оплодотворяемость, а нередко и бесплодие, наблю­даемые у коров старших возрастов, у которых еще имеются течка и охота, объясняется появлением старческих изменений во влага­лище, в шейке матки и матке, отрицательно влияющих на переживаемость сперматозоидов.

Профилактика. Предупреждение преждевременного прекращения половой деятельности у самок достигается созданием хороших условий в течение всей жизни животного. Старых животных свое­временно выбраковывают. При выбраковке самок руководствуются сроками максимального использования животных, а также показателями их продуктивности и способности воспроиз­водить потомство.

Из 100 исследуемых коров бесплодными по причине старости оказались 5 коров. Их возраст старше 12 лет.

При клиническом обследовании полового аппарата были обнаружены следующие изменения: яичники уменьшены в объеме до размера боба. твердой консистенции, отсутствие половых циклов. Животные подлежат выбраковке.2.3. Симптоматическое бесплодие

Нарушение воспроизводства вследствие заболевания половых и других органов самок и производителей незаразными, инфекционными и инвазионны­ми болезнями. Биологические факторы (инфекция, инвазия) могут обусловить бесплодие, либо оказывая общее патоген­ное действие на организм, либо вызывая комплекс местных вос­палительных процессов и по­следующие изменения в поло­вых органах, выражающиеся в вагинитах, цервицитах, эндо­метритах, мио- и периметритах, сальпингитах и овариитах, рубцовых стягиваниях, перерожде­ниях ткани. У самок и произво­дителей бесплодие может быть при болезнях пищеварительной, дыхательной и сердечно-сосуди­стой систем и других органов. Нарушение воспроизводства при этих заболеваниях обуслов­лено реакцией всего организма на патогенный фактор в виде повышения температуры тела, изменения состава крови, на­рушения обмена веществ.

Особенно часто симптомати­ческое бесплодие самок связа­но с акушерско-гинекологическими заболеваниями, т. е. бо­лезнями яичников, яйцепроводов, матки, влагалища и мо­лочной железы (см. болезни этих органов). Развитие пато­логических процессов в поло­вых органах самок вызывает нарушение функции яичников (рост и созревание фоллику­лов, образование гормонов) и сократительной функции яйцепроводов и матки, изменение состава рН среды этих органов, а также нарушение их проходи­мости.

Частота распространения акушерско-гинекологических за­болеваний у самок, по данным авторов, различна и может со­ставлять в среднем 15—35 % от общего количества бесплод­ных животных в хозяйстве.

В зависимости от локализа­ции и характера воспалитель­ного процесса причинами и факторами бесплодия самок при акушерско-гинекологиче­ских заболеваниях следует счи­тать:

нарушение половых циклов — анафродизия (отсутствие поло­вых циклов), неполноценность (отсутствие овуляции, течки, полового возбуждения и охо­ты), реже нимфомания;

невозможность движения спермиев вследствие высокой вязкости слизи матки и яйцепроводов;

гибель спермиев в отдельных участках половых путей в силу неблагоприятного влияния сре­ды, продуктов распада тканей, экссудата, бактериотоксинов, спермиотоксинов и др.;

гибель яйцеклетки или зиго­ты;

невозможность проникнове­ния зиготы в полость матки вследствие сужения или закры­тия просвета яйцепроводов, или потери сократимости.

Наиболее распространенны­ми из факторов, по-видимому, следует считать гибель спермиев. Уже в силу естественного отсева миллионы и миллиарды спермиев погибают при продви­жении по половым путям, встре­че спермиев с яйцеклеткой мо­гут помешать механические препятствия в виде рубцов, сра­щений, сужений просвета по­ловых путей вследствие пере­рождения или отека их стенок, развития новообразований и на­рушения сократимости матки и яйцепроводов.

Иммунные факторы беспло­дия. В крови каждого организ­ма имеются спермиотоксины, убивающие спермиев при кон­такте с ними. Спермиотоксины могут быть качественно различ­ными (аутоспермиотоксины; изоспермиотоксины, убиваю­щие спермиев самца того же вида; гетероспермиотоксины, убивающие спермиев, принад­лежащих самцу другого вида). Количество спермиотоксинов можно увеличить искусственно, путем парэнтерального введе­ния спермы в организм, в ре­зультате чего последний реаги­рует образованием антител — спермиотоксинов. При соблюде­нии определенной дозировки и последовательности подкож­ных инъекций в организме сам­ки удается создать такую кон­центрацию спермиотоксинов, при которой поступающие в ва­гину спермин убиваются. Сле­довательно, этим способом моле­но получить своеобразное ис­кусственное бесплодие (привив­ку против беременности).

В половых путях самки, как отмечалось выше, всегда име­ются в небольшом количестве спермиотоксины. Концентрация их при воспалительных процес­сах резко увеличивается. Обра­зующиеся при воспалительных процессах бактериальные токси­ны также оказывают вредное влияние на спермиев.

Спермин и спермальная плаз­ма являются носителями спе­цифических антигенов белковой природы. Антигены при введе­нии в половые пути самки спо­собны преодолевать иммунный барьер матки и проникать в кровь. Иммунная реакция ор­ганизма на чужеродные белки спермы проявляется образова­нием спермиоантител, которые накапливаются в секретах вла­галища, матки и, яйцепроводов. Они могут сохраняться в кро­ви и половой слизи более двух месяцев.

Спермиоантитела проявляют свое действие как агглютинины (склеивают спермин), лизины (растворяют спермин) и могут вызвать местные аллергические реакции на введенную сперму (спазматические сокращения матки, усиленный фагоцитоз и др.). При многократных осеме­нениях самки происходит ее иммунизация. Воспалительные процессы в половых органах (вагиниты, цервициты, эндомет­риты, сальпингиты) усиливают иммунные реакции. Их возник­новению способствуют также травмы слизистых оболочек влагалища и шейки матки при осеменении, введение спермы во время маточных кровотече­ний.

Незавершенная инволюция матки, А-гиповитаминозы так­же влияют на иммунобарьерную функцию слизистых оболо­чек, что способствует нараста­нию концентрации спермиоантител.

Иммунные реакции препятст­вуют процессам оплодотворе­ния (иммобилизация или ги­бель спермиев) либо нарушают развитие зиготы и зародыша (эмбриональная смертность), либо вызывают аборт.

Бесплодие, вызываемое ин­фекционными и инвазионными болезнями. Ряд инфекционных и инвазионных болезней вызы­вают воспалительные процессы в половых органах, нарушая их репродуктивную функцию, и приводят к бесплодию самок и самцов. Одной из характерных особенностей этих болезней яв­ляется то, что чаще всего зара­жение происходит в момент ро­дов, послеродового периода и осеменения. Поэтому такую группу болезней называют ин­фекциями. К половым инфекци­онным и инвазионным болез­ням относят бруцеллез, тубер­кулез, вибриоз (кампилобактериоз), пустулезный вестибуловагинит, инфекционный фолли­кулярный вестибуловагинит, лептоспироз, листериоз, парати­фозный аборт (кобыл), трихо­моноз, токсоплазмоз, случная болезнь (лошадей), некоторые микозы и др. В настоящее вре­мя значительная роль в этио­логии бесплодия принадлежит вирусам, однако факторы ви­русного бесплодия недостаточно изучены.

Большинство указанных бо­лезней вызывают воспалитель­ный процесс с глубокими мор­фологическими изменениями в половых органах, следствием которых является аборт, задер­жание последа, эндометриты, сальпингиты, оварииты, вестибулиты, вестибуловагиниты, обусловливающие длительное бесплодие и нередко выбраков­ку животных.

Поэтому экономический ущерб, наносимый животновод­ству половыми инфекциями, чрезвычайно велик.

Профилактика симпто­матического бесплодия состоит в проведении ветеринарных, зоотехнических, организацион­ных и агрономических меро­приятий.

Ветеринарные мероприятия: строгий повседневный ветеринарно-санитарный контроль и надзор на пунктах искусствен­ного и естественного осемене­ния, а также во время осеме­нения самок на фермах, соблю­дение санитарно-гигиенических правил профилактики болезней животных и в животноводче­ских помещениях; обеспечение правильного ведения родов и нормального течения послеро­дового периода; осуществление постоянного контроля за состоя­нием животных путем регуляр­ной диспансеризации, своевре­менной диагностики и лечения болезней половых и других ор­ганов; исследование всех жи­вотных (коров, кобыл) на 7-й и 14-й день после родов для выявления патологии половых органов в послеродовом перио­де, самок, не проявивших в те­чение 3—4 недель после родов признаков половой охоты, при­чин и форм бесплодия; назна­чение лечения и проведение других мероприятий по ликви­дации бесплодия.

Мероприятия по профилакти­ке бесплодия при инфекцион­ных и инвазионных болезнях проводятся согласно инструк­ции Главного управления вете­ринарии РФ.

В хозяйствах, неблагополуч­ных по инфекционным и инва­зионным болезням, искусствен­ное осеменение должен прово­дить ветеринарный специалист.

Зоотехнические мероприя­тия: строгое соблюдение пра­вил искусственного и естествен­ного осеменения животных, со­держания и использования ма­ток во время беременности и в послеродовом периоде; при вы­явлении признаков заболева­ния немедленное уведомление ветеринарных специалистов.

Организационные мероприя­тия: строительство и оборудо­вание родильных отделений, подбор, обучение и правильное использование кадров.

Агрономические мероприя­тия: обеспечение кормами для диетического кормления боль­ных животных.

Симптоматическое бесплодие при обследовании было установлено у 12 коров. Было проведено лечение данного заболевания2.4. Алиментарное бесплодие

Бесплодие, возникающее на почве нарушений условий кормления, называется алиментарным. Название происходит от латинского термина alimentum — пища. Встречаются три типа бесплодия: а) вследствие истощения; б) вследствие ожи­рения; в) вследствие качественной недостаточности кормов.

Во всех случаях в организме животных происходят значи­тельные общие нарушения, в том числе и нарушения половой функции. В частности, может наступить жировая дегенерация яичников, их атрофия, гипоплазия или аплазия, за­держание желтых тел, кистозное перерождение яичников и т. д. Происходит нередко алиментарная дистрофия матки, ее атрофия, а также нарушается ее моторика (атония) и секре­ция. Все эти патологические процессы являются вторичными симптомами основного страдания — алиментарных дистро­фий и дегенерации, как и само алиментарное бесплодие. Оно также является одним из признаков этого страдания.

Бесплодие на почве истощения. Пища — основной источ­ник энергии организма. При полноценном кормлении живот­ных у них все жизненные функции протекают интенсивно, пра­вильно. Животные активно реагируют на окружающую среду и на все изменения, протекающие в их организме. Наоборот, при бедном, недостаточном по количеству кормлении, веду­щем к истощению, нарушается нормальное течение жизнен­ных процессов вообще и половых в частности.

Клинические признаки. У сильно истощенных животных половые циклы отсутствуют или бывают редко и неполноценные — со слабо выраженной течкой и охотой без овуляции. Яичники у истощенных коров уменьшаются в объ­еме, становятся более плотными, не содержат растущих фол­ликулов, т. е. наблюдается гипоплазия и атрофия яичников. Часто развитие фолликулов задерживается, в результате чего овуляция не совпадает с течкой и охотой. Осеменение коров при наличии течки и охоты, но без овуляции, не может закончиться оплодотворением. С другой стороны, при отсутствии охоты коровы не могут быть выявлены для осе­менения.

При истощении бывают скрытые аборты в первые месяцы беременности (рассасывание зародыша), что также в основ­ном причисляется к бесплодию.

Бесплодие вследствие ожирения. Не менее важной причи­ной алиментарного бесплодия является общее ожирение жи­вотных. В результате обильного кормления животных и недо­статочности для них моциона (движения) питательные веще­ства превращаются в жир, который откладывается во всех внутренних органах, в том числе и тканях половых органов. Другая часть питательных веществ, не использованных на образование молока и на кинетическую энергию, не доходит до конечных продуктов обмена, а циркулирует в крови в виде кетоновых тел. Кетозы и другие виды интоксикации обуслов­ливают дегенеративные изменения не только в печени, почках, сердце, нервной системе, но и в яичниках. Яичники подверга­ются перерождению, вследствие чего понижают свою функ­цию. Они уменьшаются в объеме, не содержат созревающих фолликулов. Половая функция отсутствует. Матка становит­ся дряблой.

Вследствие ожирения и аутоинтоксикации теряется ее со­кратительная способность, развивается атония. Атония мат­ки сопровождается задержанием в ее полости слизи с после­дующим ее разложением. Продукты разложения действуют как на спермиев, так и на зародыш. Поэтому осеменение та­ких коров часто не дает оплодотворения.

Бесплодие на почве качественной недостаточности рацио­на.

Причины. Для полноценной функции организма необходимы не только питательные вещества (белки, жиры, угле­воды), но и такие биологически необходимые вещества, как витамины (А, Е, D, В и др.) и минеральные вещества (каль­ций, фосфор, сера, железо, калий, натрий, йод, медь, кобальт и др.). Отсутствие или малое количество в организме полно­ценных витаминов, белков, минеральных солей приводит к бесплодию или абортам.

Большое значение для функции размножения имеют ви­тамины А, Е, D и В.

Значение витамина А для животных, особенно в период беременности, огромно. Он влияет на обмен веществ и состоя­ние эпителиальных тканей, половых желез и плаценты. При его недостаточности или отсутствии перерождается зароды­шевый эпителий яичников и извитых канальцев семенников, перерождается эпителий слизистой оболочки матки (он ороговевает). Вследствие этого оплодотворение или не наступа­ет, или беременность, чаще во второй половине, прерывается. Каротин (провитамин А) нестойкий по отношению к кисло­роду и кислотам, поэтому разработка мероприятий по сохра­нению его при заготовке сена, сенной муки и силоса и обеспе­чению животных необходимым количеством каротина имеет чрезвычайно важное значение.

Много содержится каротина в зеленых кормах, хорошем силосе, доброкачественном сене (особенно бобовых культур), красной моркови, желтой кукурузе и др.

Отсутствие витамина Е нарушает течение беременности и приводит к ранним абортам и бесплодию.

При Е-авитаминозе в организме беременных животных накапливаются ядовитые продукты жирового обмена, кото­рые вредно действуют на развивающийся эмбрион. Вита­мин Е обладает противоокислительным действием, он преду­преждает окисление витамина А и каротина, способствуя луч­шему их усвоению организмом. Витамин Е стимулирует функ­ции гипофиза и щитовидной железы. Больше всего витамина Е содержат зародыши пшеницы и других злаковых, особенно в период прорастания (белый росток). Много его и в зеленых кормах.

Бесплодие самок при отсутствии витамина В на фоне из­бытка в рационе белков возникает как следствие перерожде­ния половых желез.

Витамин D способствует минеральному обмену, в частно­сти обмену кальция и фосфора, поддерживает их баланс в крови; ненормальное соотношение в организме кальция и фосфора хуже, чем недостаток одного из них.

Кальций и калий влияют на вегетативный отдел нервной системы, которая участвует в регулировании половой функ­ции. Поэтому наряду с кальциевой и фосфорной обеспеченностью витамин D имеет косвенное, но очень важное значение в вопросе плодовитости животных.

Однако все-таки часто встречаются нарушения этого ба­ланса в сторону дефицита фосфора и избытка кальция.

Сера входит в состав аминокислот, поэтому в белковом об­ мене веществ принимает активное участие. Ее роль возрастает как профилактического средства пато­логий печени при скармливании аммонизированных жома, силоса и мочевины. Без достаточного количества серы в преджелудках образующийся аммиак связывается медленно, поэто­му может всасываться в кровь и вызывать жировую дегенера­цию печени. Введение 3—4 г глауберовой соли на одну кормо­вую единицу рациона профилактирует перерождение.

Железо является одним из необходимейших элементов в функции кроветворения. Его недостаточность обусловливает алиментарную анемию.

Медь также влияет на кроветворную функцию и непосредственно участвует в регуляции окислительно-восстановитель­ных процессов. Она стимулирует функцию гипофиза и активи­рует действие адреналина.

Кобальт участвует в образовании витамина B12, стимули­рует кроветворную функцию, повышает возбудимость симпа­тической нервной системы. При его недостаточности понижает­ся жизнеспособность новорожденных.

Недостаточность йода обусловливает понижение функции щитовидной железы, в связи с чем жизненность новорожден­ных бывает низкой, они часто рождаются безволосыми или со слабо развитым волосяным покровом.

Недостаток марганца задерживает половое созревание и обусловливает дегенерацию зародышевого эпителия у самцов. Недостаточность цинка понижает плодовитость.

Калий входит в состав ацетилхолина, непосредственно влияющего на регуляцию половых циклов.

Натрий наиболее активно влияет на поддержание щелоч­ного резерва крови.

Установлено, что на плодовитость коров и жизненность приплода неблагоприятно влияет избыток в рационе кислых и испорченных кормов: перекисшего и заплесневелого силоса, жома, прогорклых жмыхов и испорченной барды. При обиль­ном жомовом кормлении (50—100 кг в сутки) значительно сни­жается (в 2—3 раза) щелочной резерв и фосфор, что объясняется большим содержанием в жоме кислот, избытком кальция и дефицитом фосфора.

Помощь и профилактика. Мероприятия по борьбе с алиментарным бесплодием сводятся к удовлетворению есте­ственных потребностей организма в питательных веществах, т. е. достаточному по количеству и полноценному по качеству рациону кормления.

Пастбищное содержание, включение в рацион витаминсо­держащих кормов, а именно: бобовых, солода, проросшего зерна (пшеницы, овса, ячменя), доброкачественного силоса, желтой 'кукурузы, моркови, отрубей, а также применение ак­тивного моциона и содержание животных на воздухе ведет к быстрому восстановлению половой функции животных, утраченной в результате качественной недостаточности рациона.

При ожирении улучшение половой функции наступает (в том случае, когда еще сохранился зародышевый эпителий) после замены концентрированных кормов сочными кормами и введения интенсивного моциона (3—4 км) ежедневно.

Поэтому наряду с изменением условий кормления и содер­жания животных для упитанных положительное действие ока­зывает возбуждение (стимуляция) половой функции. В этом отношении заслуживает большого внимания стимуляция сам­цами-биостимуляторами, т. е. самцами с иссеченными участка­ми семяпроводов.

Своим присутствием в стаде они возбуждают половую функцию самок, которая наступает быстро и четко проявляет­ся. Сокращается также время между началом половой охоты и выхождением яйцевой клетки.

Положительно сказывается на половую функцию подкож­ное применение сыворотки крови кобыл 1,5—3-месячного сро­ка беременности в дозе 2000—2500 ME для телок и 3000— 3500 ME для коров.2.5. Эксплуатационное бесплодие

Это бесплодие обычно наблюдают у кобыл в случаях выполне­ния ими длительных утомительных работ, а у коров-кормилиц и свиней — на протяжении подсосного периода.

К эксплуатационному бесплодию относится и бесплодие коров-первотелок, наблюдающееся после слишком ранней случки телок (ранней племенной эксплуатации).

Эксплуатационное бесплодие производителей бывает на почве полового истощения, вызванного половой перегрузкой, или в результате тяжелой и утомительной работы.

Признаки. Признаки бесплодия, вызванного чрезмерной эк­сплуатацией, неопределенные. У кобыл в одних случаях оно про­является анафродизией (отсутствие половых циклов), а в других, наоборот, нимфоманией (усиленное или непрерывное половое возбуждение самки). При анафродизии яичники уменьшаются и становятся плотными, а во время нимфомании в них обнаружива­ют длительно не лопающиеся фолликулы.

У коров при эксплуатационном бесплодии отмечают анафродизию, при этом в яичниках находят персистентные желтые тела.

Прогноз. При бесплодии от чрезмерной эксплуатации прогноз обычно благоприятный.

Лечение и профилактика. Коров-кормилиц переводят на машинное или ручное доение и, кроме того, удаляют задержавшиеся желтые тела.

Для предупреждения эксплуатационного бесплодия необхо­димо установить определенный режим работы для кобыл и произ­водителей, не допускать слишком молодых телок к осеменению,коров-кормилиц, закрепленных для кормления телят, чаще меня 11 а телят выращивать на искусственном молоке.

Половое истощение производителей предупреждают установлением определенного режима получения спермы при искусственном осеменении или подбором оптимального количества маток при вольной или ручной случках.2.6. Климатическое бесплодие

Нарушение воспроизводитель­ной функции у животных мо­жет быть из-за угнетения по­ловой функции метеорологиче­скими факторами (избыток тепла и света или сильный хо­лод) или ненормальными усло­виями существования (отсутст­вие помещений, плохая подго­товка к зимовке и др.).

Климатическое бесплодие следует разделять на конти­нентальное, или зональное, обусловленное климатом соот­ветствующей зоны, и микрокли­матическое, возникающее при необеспеченности животных помещениями.

Резкие перемены климата (южного на северный, или на­оборот) в связи с перемещения­ми животных в другие районы, необеспеченность их помеще­ниями в зимний период или навесами для ограждения от солнца летом могут сопровож­даться бесплодием в результа­те новых условий, необычного состава кормов, температуры воздуха и других внешних воз­действий, сказывающихся на обмене веществ. У самок на­блюдается анафродизия, непол­ноценные половые циклы, мно­гократные безрезультативные осеменения. У бесплодных жи­вотных нередко обнаруживают­ся заболевания ревматического характера, простудные и дру­гие болезни.

Возможность климатическо­го бесплодия следует иметь в виду и при импорте животных. Плодовитость животных может меняться не только под влия­нием географических условий, но и метеорологических коле­баний в отдельные годы в од­ной и той же местности. По­этому надо обеспечивать самок зимой достаточным количест­вом корма и помещениями.

После перемещения самок в другие местности, резко отли­чающиеся по климату от преж­них, необходимо создать по возможности благоприятные условия содержания, близкие к тем, в которых они находи­лись раньше.2.7. Искусственное бесплодие

Нарушение воспроизводитель­ной функции у животных мо­жет быть обусловлено низкой организацией и проведением естественного или искусствен­ного осеменения. Это беспло­дие, по существу, является про­тивоестественным бесплодием, так как самки здоровые имеют все условия для оплодотворе­ния, но тем не менее оно ши­роко распространено.

Причинами искусственного бесплодия самок часто бывают:

плохо поставленный учет ра­боты по воспроизводству;

от­сутствие плана, низкая квали­фикация техников по искусст­венному осеменению;

напряжен­ный режим использования производителей на станциях по искусственному осеменению и высокая половая нагрузка их при естественной случке;

ис­пользование производителей с низкой оплодотворяющей спо­собностью;

близкородственное разведение;

нарушение техноло­гии получения спермы от про­изводителей;

несоблюдение са­нитарно-гигиенических правил при получении спермы, ее раз­бавлении и хранении;

пропус­ки и несвоевременное выявле­ние охоты и осеменение;

несо­блюдение правил естественного и искусственного осеменения самок (грубое обращение с животными, сочетание искусственного и естественного осеме­нения и др.) и санитарно-гигие­нических условий;

неправиль­ная выбраковка маточного со­става, когда беременных маток (более упитанных) сдают на мясокомбинаты, а бесплодных оставляют в хозяйствах, вслед­ствие чего искусственно повы­шается бесплодие.

Постоянное направленное бесплодие достигается кастра­цией самцов, а иногда и самок. Это мероприятие облегчает ведение племенной работы.

Для профи­лактики такой формы беспло­дия следует не допускать вы­шеуказанных причин и факто­ров при осеменении животных.

Стриктура и стеноз уретры(Stricturae et Stenosis urethrae). Стриктурауретры характеризуется постепенным, прогрессирующим сужением просвета уретрального канала вследствие стойких рубцовых изменений ее стенки изнутри или сдавливания опухолью, периуретральным абсцессом или патологически измененной предстательной железой с периферии. В результат этого происходит затрудненное мочеотделение.

Этиология. Рубцовые стриктуры уретрального канала образуются в результате воспаления подслизистого слоя уретры, механических повреждений, огнестрельных ранений, осложне­ний после уретротомии, которые часто встречаются после ампутации полового члена у жеребцов.

Стеноз уретрального канала возникает вследствие сдавли­вания его новообразованиями, абсцессами, патологически изме­ненной предстательной железой или увеличившимися в объеме семенными пузырьками.

Клинические признаки. Как при стриктуре, так и при стенозе уретрального канала главными клиническими признаками болезни являются затрудненное мочеиспускание, переполнение мочевого пузыря, расширение мочеиспускательного канала заде­ржавшейся в нем мочой выше места его сужения или сдавли­вания. Болезнь сопровождается частыми позывами к мочеис­пусканию, а нередко и коликами. При полной задержке моче­выделения развивается уремия, которая приводит к гибели жи­тного.

Прогноз. При стриктуре и стенозе уретрального канала прог­ноз сомнительный, чаще неблагоприятный.

Лечение. Делают высокую промежностную уретротомию. При стягивании стенки уретры рубцами можно попытаться рас­ширить уретральный канал при помощи бужей. При стриктурах, вызванных абсцессами, новообразованиями, патологически измененными предстательной железой и семенными пузырьками производят соответствующую операцию (вскрытие абсцесса, экстирпация опухоли и др.).

Свищ уретрального канала(Fistula urethrae). Уретральные патологические свищи наблюдаются у всех видов домашних живо­тных. Свищ уретры может открыться в области промежности (Fistula urethro-perinealis), на половом члене (Fistula urethro-penalis), в прямую кишку (Fistula rectio-urethralis), в области ягодицы (Fistula urethro-gluteakis).

Уретральные свищи могут быть губовидными, если слизи­стая оболочка мочеиспускательного канала срастается с кожей, и гнойными, когда свищевой ход покрывается грануляционной тканью (Б. М. Оливков).

Этиология. Свищи уретрального канала образуются в ре­зультате случайных ран, проникающих в уретру, абсцедирующих флегмон, возникающих после уретротомии, гнойных простатитов, разрезов, проведенных по поводу мочевых затеков и инфильтратов, а также свищевых отверстий, преднамеренно сде­ланных для обеспечения мочеиспускания после высокой ампу­тации полового члена.

Клинические признаки. В области расположения уретраль­ного канала на том или ином его участке обнаруживают свищевое отверстие, из которого во время мочеиспускания выде­ляется струей моча.

Гнойные уретральные свищи характеризуются наличием множественных извилистых свищевых ходов, из которых выделяется небольшое количество гнойного экссудата. На месте расположения свищей развивается воспалительный отек и болезненная припухлость. В окружности свищевого отверстия, вследствие выделения гнойного экссудата и мочи возникают мацерация и дерматит кожи. Введенный в свищевое отверстие зонд беспрепятственно проходит по уретральному каналу.

Диагноз. Диагностируют свищи уретрального канала на основании клинических признаков.

Прогноз. При уретральных свищах, неосложненных гнойной инфекцией, прогноз благоприятный; в остальных случаях - осторожный.

Лечение. Во многих случаях уретральные свищи после устранения препятствий для оттока мочи через нижележащий конец уретры заживают самостоятельно без оперативного вмешательства. В тех случаях, когда бывает необходимо закрепить уретральный свищ, края раны освежают, рану обрабатывают антибиотиками и закрывают швами.

При гнойных свищах устраняют их причину, восстанавливают проходимость уретры и назначают антибиотикотерапию.

В ряде случаев для устранения свищевых отверстий, положенных в нижней части уретрального канала у мужских индивидов целесообразно сделать уретротомию в области седалищной вырезки, как это делается при высокой ампутации полового члена