Перейти на сайт клуба козоводов:  kozovodam.info

Картотека - инфекционные болезни

Книга создается членами нашего клуба.
В настоящее время открыт только раздел ветеринарии, остальные находятся в разработке.

Модераторы: global moderator, Ирина1971Алексин

Сообщение
Автор
02-02, 10:42
ИНФЕКЦИОННАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ Это токсикоинфекция, характеризующаяся поражением нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. К болезни восприимчивы и взрослые овцы, и ягнята, а также козы.
Возбудитель заболевания – спорообразующий анаэроб клостридия, образующий капсулы в организме животного и активно размножающийся в кишечнике, продуцируя токсины, всасывающиеся в кровь, вызывая болезнь. Споровые формы микробов устойчивы в жидкой среде, в почве пастбищ и объектов внешней среды сохраняются годами, при кипячении погибают через 90 мин.
Источник возбудителя инфекции – больные особи и животные–бациллоносители. Овцы и козы заражаются чаще весной и осенью при попадании клост–ридии с кормом и водой в желудочно–кишечный тракт, чему способствует нарушение функции пищеварительного тракта, связанное со сменой режима кормления, поражением гельминтами и действием других факторов.
Инфекционная энтеротоксе–мия протекает молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных находят утром мертвыми или отмечают у заболевших угнетение, скованные движения, сменяющиеся беспорядочными. Животные падают и в судорогах погибают через несколько минут. Температура тела обычно нормальная.
При остром течении болезнь длится 1 сут.
Хроническое течение наблюдается у особей, имеющих плохую упитанность, и проявляется слабостью, отказом от корма, поносом, анемией, желтушнос–тью слизистых оболочек, признаками поражения нервной системы. Болезнь длится до 5–6 сут.
Диагноз ставят на основании клинико–эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования материала от трупа, исключающих брадзот, сибирскую язву, отравление. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.
Для профилактики используют вакцину за 1 мес до наступления сезона болезни. Больных особей изолируют и лечат, здоровых переводят на стойловое содержание и вводят им гипериммунную сыворотку. Вскрывать трупы, использовать шерсть и шкуры павших животных запрещается.

«Козоводство: Учебное пособие»
Рецензенты: доктор сельскохозяйственных наук,
профессор Д.Д. Арсеньев, кандидат сельскохозяйственных наук А.А. Орехов
А.И. Ерохин, В.В. Соколов, Г.А Куц., В.Д. Хромченков, В.И. Задумина У коз энтеротексемия бывает С и Д типов. Первый симптом - внезапная смерть животного. У взрослых животных, страдающих энтеротоксемией, отмечают изнурительный понос и некоординированные движения. Через несколько дней болезнь может закончиться летально. Козлята отказываются от корма, поносят и умирают от конвульсий через один или два дня. Восприимчивость животных к возбудителю данного типа усиливается при поедании некачественных кормов. С профилактической целью применяют концентрированную поливалентную вакцину, которая предохраняет одновременно и против других анаэробных инфекций (бродзот, некротический гепатит, дизентерия козлят). Подтверждена эффективность профилактического применения антибиотиков (биомицин в дозе 5-8 мг на животное).
Злокачественный серозный отек. Инфекция обычно возникает при проникновении клостридий через хирургические раны, например, в случае кастрации, при инъекциях в асептических условиях, при козлении в антисанитарных условиях, при попадании возбудителя инфекции или через сосковые каналы, особенно когда вымя влажное, или контактируя с загрязненной подстилкой. Козы могут погибнуть в течение 24-28 часов с момента появления симптомов. У них отсутствует аппетит, отмечается повышение температуры, сначала края раны опухают, затем опухание быстро распространяется на ближайшие ткани. Если используются для лечения большие дозы антибиотиков, то животное можно спасти, хотя исход нередко летальный.

СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ
Людмила Волкова писал(а):
Наличие кишечных паразитов и различные погрешности в кормлении козы, способствуют возникновению ЭНТЕРОТОКСЕМИИ – серьезному заболеванию, которое вызывают бактериии рода клостридий.
Clostridium perfringens – обычные нормальные бактерии, которые присутствуют в кишечнике коз. Они, как правило, не вызывают проблем, но при нарушении пищеварения начинают быстро развиваться и вырабатывают токсины, поражающие кишечник, почки, печень, ЦНС.
Различают молниеносное, острое, хроническое течение болезни.
Я не буду описывать все формы заболевания, все они смертельны и различаются скоростью наступления смерти.
Началу заболевания способствует быстрая перемена кормов, привычных для ЖКТ козы (а также большие количества кормов, богатых углеводами и склонных к брожению).

-----
Клинические признаки, наблюдаемые у Зорьки, характерны для хронической формы энтеротоксемии.
В отечественной литературе сведения о лечении очень скудны. Я смогла найти только это:
Для лечения применяют бивалентную сыворотку против анаэробной дизентерии и энтеротоксемии овец и антибиотики (биомицин, синтомицин).
Иммунитет. Для активной иммунизации животных применяют концентрированную поливалентную ГОА-вакцину, анатоксин-вакцину или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.

В зарубежной литературе описано лечение энтеротоксемии у козлят:
Лечение. Введите 20 мл антитоксина энтеротоксемии подкожно (для молодых животных) и до 40 для взрослых животных,
½ мл банамина,
3-5 мл дексаметазона,
2 мг/л Azium (тот же дексаметазон), и
5 мл пенициллина в виде инъекции и 2-3 мл перорально

(Дозировка для молодых особей, для взрослых особей доза должна быть увеличена).

Повторяйте банамин и дексаметазон каждые 4-8 часов первый день и давайте пенициллин (инъекции и перорально) два раза в день в течение двух дней, затем еще в течение 5 дней делайте инъекции два раза в день. Не давайте им никакого зерна как минимум неделю после приступа энтеротоксемии.

Не знаю есть ли в наших аптеках перечисленные препараты, но цель лечения такая:
Антитоксин – нейтрализует действие токсинов клостридий.
Банамин – обезболивающее и противовоспалительное
Дексаметазон - противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, иммунодепрессивное.
Пенициллин – антибиотик, уничтожает клостридии.
Людмила Волкова писал(а):
Спасибо большое! Очень ценно!
Оксана, а для нейтрализации действия токсинов это можно использовать?

■ Сыворотка антитоксическая против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец

■ Поливалентный анатоксин против клостридиозов овец

Оказывается в России они есть:
http://www.agrovet.ru/review.htm

Людмила Волкова писал(а):
Я так поняла, что точный диагноз "энтеротоксемия" м.б. поставлен, к сожалению, уже посмертно. :sad:
Чтобы этого не произошло, за рубежом вакцинируют коз 1-2 раза в год.
Обязательно 1 раз за месяц до родов. Это поможет избежать неприятностей после родов, когда количество концентратов в рационе лактирующих коз увеличивается. Кроме того, родившиеся козлята будут иметь также иммунитет.

Оказывается в России тоже есть такая профилактическая вакцина!

Называется
вакцина поливалентная инактивированная КОГЛАМУН против клостридиозоза

произв. "CEVA - Phylaxia Veterinary Biologicals Company", Франция

Назад к оглавлению
02-02, 10:43
ИНФЕКЦИОННЫЙ МАСТИТ
Это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением (часто гангренозным) молочной железы. Болеют только лактирующие, чаще первородные матки. Летальность может достигать 80%.
Основной возбудитель заболевания – патогенный стафилококк, реже – овоидная анаэробная палочка.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие овцематки, выделяющие стафилококк с молоком и гнойным экссудатом из вымени. Заражение происходит через соски или поврежденную кожу вымени.
Этому способствует ослабление резистентности организма овцематок при плохих условиях содержания и неполноценном кормлении. Ягнята, больные пневмонией, заражают овцематок анаэробной палочкой при сосании, а также с носовым истечением.
Инфекционный мастит овец возникает через 2–4 нед после окота и с прекращением лактации заканчивается. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1 сут.
Для стафилококковой формы характерно гнойное или геморрагическое воспаление вымени. Пораженная доля вымени увеличена, уплотнена, болезненна, кожа – покрасневшая, горячая. Возможно образование абсцессов. Отек часто переходит на внутреннюю поверхность бедра, промежность, нижнюю стенку живота. Больная овца чаще лежит, передвигается с трудом, широко расставляя задние ноги. Жвачка отсутствует, дыхание учащенное, температура тела 40,5–41,5 °С. Переболевшие особи повторно не заболевают.
Диагноз ставится на основании клинических признаков и лабораторного исследования секрета вымени. Эту болезнь дифференцируют от инфекционной агалактии овец и коз.
На ранних стадиях заболевании применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, не требующие многократного введения. Например, бициллин–3 растворяют в стерильном физиологическом растворе и вводят внутримышечно по 10 000–20 000 ЕД/кг, дибио–мицин – в виде 10%-ной эмульсии на 30%-ном растворе глицерина или на стерильной сыворотке крови подкожно по 0,5–0,7 мл/кг массы животного. При абсцессах и гангрене вымени необходимо хирургическое вмешательство.
Для профилактики необходимо осматривать овцематок, обращая внимание на вымя, перед доением молочную железу обтирают полотенцем, смоченным в 0,1%-ном растворе дезмо–ла, а после доения – дезинфицирующей эмульсией.
При возникновении болезни больных овцематок изолируют вместе с ягнятами и лечат, всю кошару дезинфицируют.
Назад к оглавлению
02-02, 10:54
КОНТАГИОЗНАЯ ЭКТИМА ОВЕЦ И КОЗ
Контагиозная эктима овец и коз, или контагиозный пуллез–ный дерматит, контагиозный пуллезный стоматит, – вирусная болезнь, характеризующаяся образованием узелков, пузырьков и гнойничков преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ. Болеет также и человек.
Смертность среди овец – 5–10%, ягнят – до 90%.
Возбудитель болезни – вирус из рода парапоксивирусов, который обнаруживают в содержимом узелков и пузырьков. Вирус очень устойчив во внешней среде, в сухих струпьях при комнатной температуре сохраняется до 20 лет, а во влажной среде менее устойчив. При нагревании до 60–65 °С погибает в течение нескольких минут.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с отпавшими струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости. Воротами для инфекции служат небольшие ранки в результате прорезывания зубов, выпаса на пастбищах с колючими или сухими растениями, кормления грубым колючим сеном. Овцематки заражаются от ягнят–сосунов при сосании.
Инкубационный период болезни длится 6–8 сут. Заболевание проявляется очень разнообразно: вначале появляются розово–красные пятна в углах рта, на коже губ, потом на их месте образуются пузырьки, переходящие через сутки в гнойнички. Последние, подсыхая, образуют серовато–коричневые корки, которые через 10–14 дней отпадают. Процесс распространяется с головы на кожу груди, внутренней стороны бедра, венчика, половых органов. Болезнь нередко осложняется некробактериозом.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований.
Специфических средств лечения нет. Пораженную слизистую оболочку ротовой полости в течение 5–10 сут ежедневно обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором йода. При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтомици–новую эмульсию. При осложнении некробактериозом ягнятам дают биомицин.
Профилактика контагиозной эктимы включает меры, предупреждающие проникновение возбудителя в хозяйство. Применяют вакцинопрофилактику. Зараженные пастбища не рекомендуется использовать в течение 2 лет.
Назад к оглавлению
02-02, 17:59
Казеозный лимфаденит, псевдотуберкулез
Людмила Волкова писал(а):
Казеозный лимфаденит, псевдотуберкулез, абсцессы


Казеозный лимфаденит (CL) в России пока не наблюдался, но это весьма распространенное заболевание коз в мире. Поскольку мы теперь не так изолированы, как в прежние годы, а в страну в последнее время ввозится большое количество животных из-за рубежа, нашим козоводам не мешает о нем знать .

CL причисляется к наиболее серьезным заболеваниям коз, поражающих стада. Проявляется одним или более абсцессами с участием лимфатических узлов. Как правило, они располагаются на голове и в области шеи, но могут быть и в других местах. Иногда поражаются внутренние органы и в результате происходит истощение животного. Заражение происходит алиментарным, аэрогенным путями или через поврежденную кожу. Некоторые козы в стаде могут быть устойчивы к CL, а другие наоборот очень подвержены.
Возбудитель Corynebacterium pseudotuberculosis может находиться длительное время в почве и во внешней среде и от него очень трудно избавиться. Инфицированные животные остаются такими на всю жизнь.

Клинические проявления

Наиболее часто - это увеличение одного или нескольких лимфатических узлов. Увеличенные лимфоузлы имеют очень толстые стенки и наполнены густым гнойным содержимым.

Расположение лимфатических узлов
Изображение
Рисунок K.Вильямса

Лечение и профилактика

Применение антибиотиков не приносит успеха в лечении. Больные животные должны быть изолированы от стада и пастбища, а абсцессы вскрыты. Всё гнойное содержимое должно быть собрано и уничтожено путем сжигания. Это заболевание может быть опасно и для людей, так что следует надевать перчатки.
Животное с одним абсцессом изолируется от стада до полного излечения. Козы с множественными абсцессами выбраковываются.

Лучшая профилактика - это закрытая ферма и тщательный отбор новых животных. У вновь приобретаемых делается анализ крови, а также они проверяются на наличие абсцессов или шрамов от старых гнойников.
В случае попадания этой инфекции на ферму, её трудно искоренить. Существует вакцина для овец, которая помогает сократить частоту и тяжесть заболевания. Но вакцина бесполезна для животных, которые уже заражены. За рубежом применяются также пользовательские вакцины, которые изготавливаются для конкретных штаммов, обнаруженных в стаде.

Внешние проявления

Изображение Изображение Изображение

Изображение Изображение Изображение

На внутренних органах

Изображение Изображение Изображение

Сирень22 писал(а):
Людмила Волкова писал(а):
Казеозный лимфаденит, псевдотуберкулез, абсцессы


Казеозный лимфаденит (CL) в России пока не наблюдался, но это весьма распространенное заболевание коз в мире.


" В овцеводческих хозяйствах нашей страны псевдотуберкулез распространен довольно широко: при убое овец, поступающих на мясокомбинат из ряда областей, установлена пораженность 7,25 % туш. Погибают около 10… 12 % заболевших животных"
http://vetexpert.pro/zabolevania/infekc ... kulez.html
Инфекционная болезнь овец, коз, лошадей, свиней и крупного рогатого скота, протекающая преимущественно хронически, характеризуется образованием в лимфоузлах и паренхиматозных органах казеозных очагов. Восприимчив так же и человек.

Этиология. Возбудитель – Corynebacterium pseudotuberculosis (ovis). Имеет гантеле - или булавовидную форму.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы мериносы, болеют взрослые животные старше 2-3 лет. Заболеваемость – 40-60 на 100 животных. Очень мала заболеваемость у молодняка. Источник инфекции – больные, переболевшие животные и носители. Возбудитель выделяется с содержимым вскрывшихся абсцессов, с фекалиями, молоком. Факторы передачи – корма, подстилка, молоко, стригальный инструмент, хирургический инструмент, противопаразитарный купочный раствор. Заражение, в основном, происходит через повреждённую кожу и слизистые оболочки в период окота, при хирургических вмешательствах, стрижке, противопаразитарном купании. Сезонность – весенне-летняя, пик – июль-август, через 1-2 месяца после стрижки и противопаразитарного купания. Интенсивность эпизоотического процесса – спорадии, эпизоотии.

Клинические признаки. Инкубационный период – 1-2 недели. Обычно хроническое течение, продолжается месяцами и годами. Наблюдаются лимфаденитная и висцеральная формы болезни. Нередко бывает латентное течение. Лихорадка, лимфоцитоз, базофилия, эритропения. Клинические признаки определяются локализацией абсцессов. Чаще абсцессы расположены в предлопаточных лимфоузлах (92 %), лимфоузлах коленной складки (5,5 %), подкожно, в молочной железе, почках, сердце. Наблюдаются эпидидимиты и орхиты. Из внутренних органов чаще поражаются лёгкие, реже печень.

Патологоанатомические признаки. Казеозные очаги (смотрите клиническое проявление). Содержимое абсцессов имеет сметанообразную консистенцию зеленоватого цвета без запаха, впоследствии сметанообразная масса превращается в творожистую (казеозную).

Лабораторные исследования. Патматериал – невскрывшиеся свежие инкапсулированные очаги. Бактериоскопия – мазки-отпечатки окрашивают по Граму, получают грамположительные кокки, овоиды, палочки, чаще собранные кучками. Культивируют на специальных питательных средах – средах с добавлением Теллурита калия: среде Клауберга, среде Германа, кровяном теллуритовом агаре. Колонии окрашиваются в чёрный цвет за счёт восстановления металлического теллура. Различают R-, I-, S-формы колоний. Исследование токсигенных свойств: посев на кровяной агар, на который по диаметру посеян гемолитический Staphylococcus albus. Показатель токсигенности – подавление бета-гемолизина стафилококка. Гистологическое исследование – гранулёма характерного строения. Биопроба – заражают внутримышечно самцов морских свинок, на 5-20 день у них развивается орхит.

Аллергическая диагностика. Используют аллерген Прейсцнокардин Е, вводят 0,2 мл внутрикожно в подхвостовую складку. Оценивают через 24 часа, положительный результат – утолщение подхвостовой складки на 2-3 мм и более.

Профилактика и меры борьбы. Клиническое исследование 1 раз в год через 1,5-2 месяца после стрижки, в неблагополучных хозяйствах – клинико-аллергическое исследование 4 раза в год в течение 2 лет до получения отрицательного результата. Первое клиническое исследование – после окота, второе – через 1,5-2 месяца после стрижки. Животных с клиническими признаками, выявленными при первом и втором исследовании, отправляют на мясокомбинат. Трупы помещают в биотермическую яму или перерабатывают на мясокостную муку. Для дезинфекции надо применять растворы: 4 % раствор едкого натра, 2 % раствор формальдегида, 2 % раствор глутарового альдегида. Для проверки качества дезинфекции надо использовать стафилококк штамм Р-209. На неблагополучное хозяйство накладывают ограничения на срок 2 года.
Псевдотуберкулез овец Лечение и профилактика болезней Псевдотуберкулез овецПсевдотуберкулез (Pseudotuberculosis) (ложный туберкулез) — хроническое зоонозное заболевание различных видов животных, в основном овец, характеризующееся образованием в лимфатических узлах, легких, печени и других органах и тканях специфических гнойно-некротических очагов имеющих сходство с туберкулезными, с последующим истощением. Псевдотуберкулезом болеет и человек. Историческая справка. В 1891 году Прейс (Preisz) выделил из творожистых узелков почки овцы некислотоустойчивый микроорганизм. Потом его обнаружили при бронхопневмонии крупного рогатого скота, казеозной бронхопневмонии овец, катаральном воспаление легких телят. В дальнейшем возбудитель этого заболевания у овец в зарубежной литературе получил название палочки Прейса – Нокара. Заболевание зарегистрировано во многих странах мира, в т.ч. и на территории бывшего СССР. Экономический ущерб от паратуберкулеза овец определяется потерей продуктивности (снижение упитанности и качества шерсти), выбраковкой пораженных органов при убое и падежом животных. Этиология. Возбудитель болезни – Corynebacterium ovis, палочка различной формы. Более вирулентны маленькие, короткие (длина около 1,3µ, ширина его 0,4µ), закругленные на концах, яйцевидной формы палочки. Длинные ветвящиеся палочки (3-4,5µ, даже до 20µ) обладают меньшей вирулентностью и встречаются в обызвестленных очагах и в старых культурах. Способность образовывать в культурах длинные нити и ветвящиеся формы явилась основанием для отнесения возбудителя псевдотуберкуле овец к роду Corynebacterium. Микробы неподвижны, капсул и спор не образуют и неравномерно окрашиваются анилиновыми красками. Бактерии грамположительны в мазках из свежих казеозных участков и грамотрицательны в старых лабораторных культурах. Культивируют микроб в аэробно-факультативных условиях, на обычных питательных средах, как при комнатной, так и при 37°С. На мясопептонном агаре вырастают нежные, серовато-белые, сухие, складчатые или зубчатые колонии. Прибавление к агару асцитической жидкости стимулирует рост микробов. На мясопептонном бульоне образуется зернистый осадок, среда не мутнеет, на поверхности появляется пленка. При выращивании на мясопептонном бульоне микробы вырабатывают экзотоксин, к которому при внутривенном введении чувствительны кролики, морские свинки, овцы и мало чувствительны козы, собаки, кошки; не чувствительны белые мыши. Индола и сероводорода микробы не образуют, не свертывают молоко и не ферментируют глюкозу, а также не восстанавливают нитраты и нитриты. Бактерии псевдотуберкулеза овец устойчивы к низкой температуре, но достаточно быстро погибают при нагревании: при 65°С погибают через 10минут, а при 70°С- за 5-6минут. Возбудитель инфекции чувствителен к хлорамину, глутаровому альдегиду, менее чувствительны к формалину, хлорной извести, щелочам, лизолу; 2,5%-ный раствор карболовой кислоты и 0,2%-ный раствор формальдегида убивает их за 1-6 минут. Микробы чувствительны к пенициллину, тетрациклину и сульфаниламидным препаратам. Эпизоотологические данные. К возбудителю псевдотуберкулеза восприимчивы овцы, козы, свиньи, кролики, морские свинки, белые и домовые мыши; невосприимчивы – куры и голуби. Однако чувствительность животных перечисленных видов неодинаковая. На восприимчивость животных оказывает влияние степень вирулентности возбудителя. В организм восприимчивых животных возбудитель проникает алиментарным путем, через пищеварительный тракт, аэрогенно при вдыхании зараженной пыли или влаги, через раны, особенно при стрижке овец, при укусах собак, через пуповину. Во внешнюю среду возбудитель паратуберкулеза выделяется с испражнениями больных и переболевших животных. Паратуберкулез у овец проявляется спорадически, иногда энзоотически. Болезнь чаще наблюдается в зимнее время года. В январе – феврале заболеваемость овец паратуберкулезом достигает максимума, а во второй половине апреля и в начале мая заболевание прекращается. Остающиеся с легким поражениями, овцы после выгона на пастбище выздоравливают. С наступлением осени часть клинически выздоровевших животных заболевает вторично. При значительной пораженности стада энзоотия паратуберкулеза может длиться 4-6лет. Патогенез. Попав в организм алиментарным или аэрогенным путем, через поврежденную кожу или пуповину, бактерии попадают в регионарные лимфатические узлы или разносятся током крови по всему организму, вызывая септицемию. В патогенезе псевдотуберкулеза большое значение имеют два фактора: высокое содержание липида в оболочке возбудителя, позволяющее ему противостоять воздействию ферментов и существовать в организме овцы в качестве факультативного внутриклеточного паразита в макрофагах; образование экзотоксина, который оказывает свое действие на стенки кровеносных сосудов. Вследствие пиогенного и токсического действия возбудителя на ткани овцы происходит гнойное воспаление лимфатических узлов, в органах появляются гнойно-некротические фокусы, нарушается кровообращение, поражается центральная нервная система. Гибель овец больных псевдотуберкулезом происходит в результате асфиксии, сердечной недостаточности и кахексии. Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при естественном заражении бывает от 10-20 дней до 1-3 месяцев, а в отдельных случаях до 6-9 месяцев. Болезнь на практике чаще протекает нехарактерно, и ветспециалисты устанавливают ее обычно после падежа животного или при ветеринарно-санитарной экспертизе туш на бойне. При значительном поражении внутренних органов у больного паратуберкулезом животного проявляются клинические признаки. При паратуберкулезе чаще всего поражаются лимфатические узлы, легкие, печень и вымя. При поражение болезнью легких, у больного животного появляются симптомы бронхопневмонии (болезненный кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, учащенное, а затем и затрудненное дыхание, при аускультации легких – крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы и звук крепитации. При перкуссии — лобулярные очаги притупления, при пальпации — воспаление регионарных лимфатических узлов.). Карре и Бигото при псевдотуберкулезе овец наблюдали хроническую интоксикацию, анемии с резким уменьшением гемоглобина в крови, водянку. В тех случаях, когда в псевдотуберкулезный процесс вовлекается вымя, вымя припухает и вследствие образования творожисто – гнойных очагов имеет бугристый вид. При сдаивании из вымени выделяется крошковатое молоко, окрашенное в шафрановый цвет. При поражении почек моча становится мутной, содержит хлопья. Лабораторными и клиническими анализами в моче обнаруживают белок (альбуминурия), клетки почечного эпителия и лейкоциты. Пораженные лимфатические узлы при пальпации плотные, безболезненные, у отдельных больных животных достигают размера кулака. В таких случаях генерализация паратуберкулезного процесса не наблюдается, больные животные чувствуют себя вполне удовлетворительно, аппетит и общее состояние их не нарушается. У отдельных больных овец образуются холодные абсцессы в области головы, а также гнойнички величиной от горошины до грецкого ореха в толще кожи, подкожной клетчатке, в мышечном слое, чаще всего в верхней и нижней губах, в области щек и в толще языка. Овцы худеют и у них появляются признаки анемии: количество гемоглобина снижается до 25%, число эритроцитов – до 3,3млн., отмечается лейкоцитоз (13-15 тыс.). Паратуберкулез характеризуется хроническим течением и продолжается месяцами. Часто у больных животных наступает самовыздоровление. Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. В паренхиматозных органах (в печени, селезенке, легких, почках, между мышцами, в лимфатических узлах, сальнике) находим серовато-красные или серовато-белые узелки размером от горошины до кулака. Узелки состоят из лейкоцитов, эпителиоидных клеток и лимфоцитов. Патологоанатомические изменения чаще всего обнаруживаются в лимфатических узлах грудной полости, шейных, подмышечных, паховых, коленных; брыжеечные лимфатические узлы поражаются очень редко. Недавно развившиеся псевдотуберкулезные узелки имеют зеленовато-желтое, маркое, сливкообразное содержимое. В более старых очагах гной сгущается, становится творожистым, суховатым и крошковатым. Обычно, в псевдотуберкулезных узелках известь не откладывается, но они рано инкапсулируются, капсула при этом утолщается и имеет гладкую внутреннюю поверхность. Обнаруживаются изменения и в области головы. Абсцессы в различных стадиях развития в области головы локализуются в лимфатических узлах, коже, подкожной клетчатке, в подслизистой ткани и в мышцах. Реже патологоанатомические изменения наблюдаются во внутренних органах. Диагноз. На основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений диагноз на паратуберкулез поставить очень трудно. Для точного диагносцирования болезни в ветлабораториях проводят микроскопию материала из пораженных участков, проводят бактериологическое исследование и заражают лабораторных животных. В мазках из пораженных тканей, окрашенных водными растворами анилиновых красок, псевдотуберкулезные бактерии располагаются в виде густых скоплений, локализуясь иногда и в лейкоцитах. В.М. Туманский рекомендует окрашивать препараты по Грамму с предварительным прокрашиванием кармином. Посевы делают на обычные питательные среды. Для биопробы используют морских свинок и мышей, реже кроликов. Мыши, зараженные внутрибрюшинно или подкожно, погибают через 2-4 дня; на вскрытии находим узелки в брюшине, сальнике, лимфатических узлах, селезенке и печени. Морские свинки (самцы), зараженные внутрибрюшинно, заболевают с явлениями периорхита, сходным с периорхитом, наблюдаемым при сапе. У кроликов, более устойчивых, чем морские свинки и мыши, на месте введения зараженного материала сначала образуется некротический очаг, затем развивается общий псевдотуберкулез, появляются казеозные узелки в брюшине, сальнике, лимфатических узлах, селезенке и печени. Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать псевдотуберкулез овец от туберкулеза на основании следующих признаков болезни. Псевдотуберкулез Туберкулез Возбудитель некислотоустойчив. Возбудитель кислотоустойчив. Палочки легко растут на обычных питательных средах. Микроб медленно растет на элективных средах. В мазках из очагов обнаруживаются грамположительные палочки. В мазках из очагов палочки находят в крайне незначительном количестве, по Грамму не красятся. При посеве из очага легко удается выделить культуру возбудителя. Для выделения культуры заражают лабораторных животных. Узелки быстро развиваются, размягчаются, появляются творожистые перерождения. Узелки твердые, сильно пролиферирующие и гиперпластические (крупноклеточные). В старых очагах гной сгущается в липкую зеленоватую массу и становится слоистым (наподобие луковицы). В очагах серо-белая или зеленоватая плотная, мягкая или мажущаяся казеозная масса, не слоистая. Очаг рано инкапсулируется, капсула утолщается и имеет гладкую внутреннюю поверхность. Очаг окружен фибринозной соединительной тканью. В очагах не бывает отложения извести. Очаги обызвествленные. В узелках при гистологическом исследовании гигантские клетки не обнаруживаются. Обнаруживаются гигантские клетки. Одновременно необходимо дифференцировать от актиномикоза, некробактериоза, лейкоза и стрептококкоза. Иммунитет и специфическая профилактика. До настоящего времени иммунитет при псевдотуберкулезе окончательно не изучен. В организме выздоровевших и искусственно иммунизированных животных происходит накопление антител. За рубежом (Австралия) для иммунизации овец применяют анатоксин и анатоксин-бактериальные вакцины, после применения которых, в организме овец создается определенной напряженности иммунитет, в результате чего происходит уменьшение образования абсцессов. Полной защиты овец от псевдотуберкулеза сформировать не удается. Лечение при поражении внутренних органов не разработано. Одиночные поверхностные абсцессы вскрывают и удаляют гной. Внутримышечно вводятся антибиотики широкого спектра действия, в том числе и современные цефалоспоринового ряда, внутрь применяют сульфаниламидные препараты. В запущенных случаях болезнь не поддается лечению. Профилактика псевдотуберкулеза. В целях недопущения возникновения и распространения болезни, необходимо ввозить животных и корма только из благополучных по псевдотуберкулезу хозяйств. Всех вновь поступающих овец подвергают карантинированию. В помещении кошар систематически проводят дератизацию и дезинфекцию. Владельцы животных должны особое внимание уделять созданию нормальных зоогигиенических условий кормления и содержания овец. Необходимо устранить все причины травматизма во время стрижки овец. Хирургические операции по кастрации и обрезание хвостов необходимо проводить с соблюдением правил асептики и антисептики. Во время ягнения очень важно тщательно обрабатывать культю пупочного канатика у новорожденных ягнят. При стрижке овец проводят дезинфекцию рук стригалей и лезвий стригальных машинок после обработки каждой овцы. Царапины, ранки и ссадины полученные в процессе стрижки обрабатывают антисептическими и противопаразитарными препаратами. Меры борьбы. При установлении диагноза в неблагополучном по псевдотуберкулезу хозяйстве вводят ограничительные мероприятия.Для этого необходимо не реже двух раз в месяц проводить клинический осмотр овец неблагополучной отары с проведением пальпации доступных лимфатических узлов, больных изолируют и сдают на убой с последующим проведением всего комплекса ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий. Во время оздоровления неблагополучного по псевдотуберкулезу овец хозяйства ветспециалисты проводят клинико- аллергические исследования животных 2 раза в год, до получения отрицательного результата в течение 2 лет подряд и при условии отсутствия специфических поражений при убое животных. Овец, имевших вскрывшиеся абсцессы лимфатических узлов или подкожные и внутримышечные вскрывшиеся абсцессы в различных частях тела, необходимо быстро подвергнуть убою в хозяйстве, а остальных выявленных при первом и втором исследованиях, отправлять для убоя на мясокомбинат. При стрижке овец, в первую очередь пускать в стрижку молодняк, а затем те отары, в которых при исследовании выявлено меньше больных псевдотуберкулезом животных. Ветспециалистам необходимо запретить проведение перегруппировки животных, запретить вывод овец из неблагополучной по псевдотуберкулезу отары. Противопаразитарное купание в ваннах в течение 1 мес после стрижки целесообразно заменить опрыскиванием свежеприготовленными растворами, не бывшим в употреблении. Учитывая восприимчивость мышевидных грызунов к возбудителю псевдотуберкулезаовец, необходимо регулярно проводить дератизацию в помещениях для овец. В неблагополучных хозяйствах проводят очистку и дезинфекцию кошар и выгульных площадок 2 раза в год: перед массовым окотом и после выгона овец на пастбища. Дезинфекцию проводят теми же дезинфекторами и в тех же концентрациях как при туберкулезе животных.

Источник: https://vetvo.ru/psevdotuberkulez-ovec.html Ветеринарная служба Владимирской области © http://www.vetvo.ru
Назад к оглавлению
02-02, 18:12
Хламидиальные аборты и вибриоз. Эти два заболевания имеют примерно одинаковые симптомы. В течение последних двух месяцев беременности у коз появляются аборты. Заболеваниям подвержены козы всех возрастов. Важно своевременно поставить диагноз, для чего необходимо производить бактериологическое обследование самых первых абортированных плодов. Обследование и уничтожение первых абортированных плодов, а также изоляция коз из очагов инфекции - важное условие предупреждения массовых абортов.
Если установлены аборты вибриозного происхождения, необходимо срочно перевести коз на незараженную территорию, абортированные плоды уничтожить (сжечь или закопать), абортировавших маток изолировать и лечить. Рекомендуется применять антибиотики (пенициллин, стрептомицин).
Профилактировать заболевание можно вакцинацией коз до и после случки«Козоводство: Учебное пособие»

Рецензенты: доктор сельскохозяйственных наук,
профессор Д.Д. Арсеньев, кандидат сельскохозяйственных наук А.А. Орехов
А.И. Ерохин, В.В. Соколов, Г.А Куц., В.Д. Хромченков, В.И. Задумина

Назад к оглавлению
02-02, 18:37
Инфекционный стоматит - воспаление слизистой оболочки ротовой полости. У коз наиболее часто встречается катаь ральный и язвенный стоматит. 1
Причины первичных стоматитов: раздражение и травмирование слизистой оболочки при кормлении твердый, колючим или промерзшим кормом, при проведении дегельминтизации и других обработок, когда имеют место грубые манипуляции в ротовой полости и др. Эти причины действуют непосредственно на ротовую слизистую оболочку, вызывают ее воспаление, которое поддерживается находящейся в ротовой полости микрофлорой.
Стоматиты вторичного происхождения могут появляться вследствие расстройства пищеварения, нарушения обмена веществ, при А-авитаминозе, при фарингитах, ринитах, ларингитах и некоторых инфекционных болезнях.
Стоматит инфекционной этиологии наиболее часто поражает молодых животных, или животных, ранее переболевших. Заболевание контагиозное. Отдельные штаммы отличаются высокой вирулентностью, иммунитет к различным штаммам не продолжительный. Заболевание обычно начинается с пузырьковидного поражения вокруг рта или ноздрей. Количество пузырьков увеличивается, и они растут в размерах, затем лопаются и высыхают с образованием струпьев. Через 2-3 недели после начала заболевания струпья слущиваются и отпадают, оставляя безволосые пятна, исчезающие через несколько дней. Перечисленные симптомы могут быть единственными, если в процессе заболевания были приняты меры, предотвращающие проявления вторичных инфекций. Такими мерами являются обработка мест поражения асептическими растворами. Наиболее тяжелые формы заболевания могут развиться у коз, выкармливающих козлят, в этом случае поражаются соски и вымя в целом. Если у козы козленок поражен стоматитом, надо удалить его от козы и выкармливать из бутылки в другом помещении. При контакте с такими животными следует помнить, что заболевание легко передается человеку. В качестве защитных средств используйте резиновые перчатки.
Для обработки животных против стоматита можно использовать вакцину, способствующую выработке иммунитета против определенных штаммов вируса.
Ослабление воспалительных процессов достигается применением дезинфицирующих и вяжущих средств: 0,01%-ного раствора марганцово-кислого калия, 3%-ного раствора перекиси водорода и др. Одновременно обращается внимание на кормление: из рациона исключаются грубые и испорченные корма.
Назад к оглавлению
02-02, 18:59
Инфекционная плевропневмония коз - заболевание, не передающееся другим видам животных. Заражение происходит при содержании здоровых коз вместе с больными.
У больных коз повышается температура до 41-42°, появляется влажный короткий кашель, который сопровождается истечением из носа, вначале серозным, азатем слизисто-гнойным. Коза отстает от стада, а в помещении стоит, прижавшись к стене или забившись в угол. Дыхание затрудненное, с хрипами и стонами. В тяжелых случаях козы лежат, вытянув шею.
Среди коз, пораженных инфекционной плевропневмонией, наблюдаются массовые аборты. Стадо, в котором обнаружено заболевание, с отведенными для него пастбищами, карантинирует- ся. Явно больных коз убивают на мясо (под контролем ветеринарного специалиста). С лечебной и профилактической целью применяют новарсенол, который в виде 5%-ного раствора на дистиллированной воде вводят в вену в дозе 10 мл взрослым животным и 5 мл молодняку.
В целях повышения сопротивляемости организма животных вредным воздействиям среды, в том числе и инфекции, необходимо обеспечивать их рациональным кормлением и хорошим уходом. Для профилактики необходимо строго соблюдать зооветеринарные правила по содержанию коз, помещений, пастбищ.
zif писал(а):
Инфекционная плевропневмония коз – (pleuropneumonia infectiosa caprarum)

Инфекционная плевропневмония коз – (pleuropneumonia infectiosa caprarum) — контагиозная болезнь, вызываемая микоплазмой и сопровождающаяся лихорадкой и крупозной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом.

Этиология. Возбудитель — М. mycoides var. capri по культурально-морфологическим свойствам сходен с возбудителем перипневмонии крупного рогатого скота, но несколько отличается от него по антигенной структуре. Микоплазму легко выделяют из свежего материала на твердых, полужидких и жидких питательных средах. На твердых средах она образует росинкообразные колонии двух типов (S-, R-формы) с вросшим в агар центром. В жидкой среде дает легкую опалесценцию, образуя на поверхности нежную пленку.

Эпизоотологические особенности. В естественных условиях болеют только козы, в основном до трехлетнего возраста. Козы старшего возраста и козлята-сосуны болеют реже. Источник микоплазм — больные и переболевшие козы, выделяющие их при кашле, с носовым экссудатом и мочой.

Заражаются жи­вотные аэрогенным путем. Болезнь проявляется в виде локальных вспышек с поражением всех животных в неблагополучном очаге. Иногда возникают эпизоотии. Смертность достигает 90-100 %.

Течение и симптомы. Инкубационный период 5-20 дней. Болезнь протекает чаще остро, реже — хронически. Симптомы сопровождаются быстрым повышением температуры тела до 41-42 °С, отказом от корма, угнетением, мышечной дрожью, отсутствием жвачки. Животные отстают от стада, не едят. Отмечают кашель, вначале сухой, отрывистый, затем влажный. Одновременно наблюдают серозные, переходящие в слизисто-гнойные истечения из носа, конъюнктивиты. Дыхание затруднено, сопровождается хрипами и стонами; 70-80 % коз абортируют. Животные погибают на 7-10-й день болезни. При хроническом течении симптомы выражены стерто, но также часто болезнь заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения обнаруживают в легких уже в ранней стадии болезни в виде мелких очагов воспаления, располагающихся в разных долях под плеврой. Процесс охватывает обычно верхние, а позже нижние доли легкого; пораженная доля увеличена, уплотнена. При остром течении болезни в грудной полости часто обнаруживают от 1 до 2 л мутноватой соломенно-желтоватого цвета жидкости, из которой на воздухе выпадает фибринозный осадок. Пораженные легкие часто спаяны с грудной клеткой, диафрагмой и участками перикарда. В легких преобладают участки серо-красной гепатизации, которые на разрезе часто мраморного вида. Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены в 4-5 раз, на разрезе сочны и усеяны точечными кровоизлияниями, на сердечной оболочке признаки воспаления, сердце увеличено. В сердечной сорочке содержится мутноватая жидкость. Мышца сердца дряблая. Иногда признаки катарального гастроэнтерита. Печень и селезенка увеличены с признаками дистрофии.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (устанавливают возбудителя в патологическом материале в РСК и РДП, а также ставят биопробы на восприимчивых козлятах с выявлением специфических антител в сыворотке крови больных животных — ретроспективный диагноз в РСК).

Дифференциальный диагноз.При дифференцировании исключают геморрагическую септицемию, хламидиозную пневмонию и инфекционную агалактию овец и коз бактериологическими исследованиями, выделением возбудителей этих болезней и постановкой биопробы на восприимчивых к ним крупных и мелких лабораторных животных (последние к возбудителю ИПП коз не восприимчивы).

Профилактика и меры борьбы.Изолируют больных животных, убивают всех больных коз и тщательно проваривают мясо. Шкуры обеззараживают высушиванием или химическим способом. Два месяца с момента убоя или выздоровления заболевших животных не допускают ввод в стадо других коз, совместную пастьбу и водопой с благополучными стадами. Места стоянок коз, загоны дезинфицируют 2 %-ным горячим раствором гидроокиси натрия, 2 %-ным раствором формальдегида, свежегашеной известью (10-20 %), раствором хлорной извести с 2 % активного хлора. При лечении эффективен тетрациклин (действует на развивающиеся формы микоплазм). После внутривенного введения 3-10 %-ного раствора новарсенола облегчается течение болезни и снижается смертность.

Переболевшие козы приобретают иммунитет. С профилактической целью используют две вакцины: тканевую и культуральную. С помощью первой вакцины, разработанной Ф. Д. Лукашенко и др. (1944), удалось искоренить эту болезнь в нашей стране. К созданию культуральной живой вакцины привели исследования Ширлеу (1949), осуществившего аттенуацию микоплазмы последовательными пассажами на питательных средах. Начиная с 43-го пассажа микоплазма не вызывала генерализованной болезни после подкожной инокуляции. Это послужило основой для разработки культуральных вакцин, применяемых в ряде стран Азии.
Людмила Волкова писал(а):
Злата777 писал(а):
носителей вируса

Микоплазмы - не вирусы, а такие микроорганизмы, нечто промежуточное между вирусами и бактериями.

Злата777 писал(а):
то коз уберу

А насчет того, чтобы убирать коз, это дело конечно хозяйское :roll: Только если они дороги владельцу, то может быть лучше побороться с заболеванием?
Я знаю два хозяйства, где козы почти одновременно заразились при введении в стадо новых животных с одной и той же фермы. Причем в те годы диагностики микоплазмоза вообще не было и лечили методом тыка ... от глистов. Один владелец, пролечив коз и не добившись результата, через год уничтожил стадо :sad: и через некоторое время закупил новых коз. И покупал вроде бы в хороших хозяйствах, только опять наступил на те же грабли, опять все заболели. В общем, опять козы пошли под нож и больше он уже их не заводил.
А второй владелец боролся долго и упорно 2 года! Не расстался ни с одной козой. И победил всё же в конце концов!
Людмила Волкова писал(а):
Оля, я вот нашла в инете легкие коз с вирусной пневмонией. Не похоже на тот случай?
Изображение Изображение Изображение
1 источник
2 источник

Хорошо бы, конечно, сдать легкие в лабораторию для исследования. Я знаю, что иногда находят в них каких-то мюллерий (легочные гельминты), которых невооруженным глазом не разглядеть (со слов ветеринара).


Назад к оглавлению
28-09, 08:18
Контагиозная эктима овец и коз

Контагиозная эктима (ecthyma contagiosum) - инфекционная болезнь, проявляющаяся образованием папул, везикул, пустул преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ.

Этиология.

Возбудитель - эпителиотропный вирус, относящийся к семейству Poxviridae. Его обнаруживают в папулах, везикулах, реже в пустулах и струпьях. Для изучения вируса материал следует брать до образования пустул. Лучшим методом окрашивания элементарных телец считается метод серебрения по Морозову. В этом случае элементарные тельца просматриваются в микроскопе в виде мелких округлых образований черного цвета, расположенных поодиночке или в виде скоплений. Размер элементарных телец 0,2-0,3 мкм. Вирус имеет форму коротких палочек с закругленными концами, размер его около 250 нм. Антигенных вариантов и типов у вируса контагиозной эктимы не выявлено, однако высказывается предположение о возможности их существования.

Эпизоотологические данные.

Контагиозной эктимой болеют овцы, козы, серны независимо от возраста, пола и породы. Наиболее восприимчивы и тяжелее переболевают ягнята и козлята с 4-дневного до 10-месячного возраста. Экспериментально удается заразить кроликов, обезьян, телят, жеребят, котят и щенят собак.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, которые выделяют вирус с истечениями из

ротовой полости, с отпавшими струпьями и корочками, а также переболевшие - вирусоносители. Воротами инфекции служат небольшие ранки, образующиеся при прорезывании зубов, поедании на пастбищах колючих сухих растений, грубого сена. Способствует возникновению болезни содержание животных в сырых помещениях и на заболоченных выпасах.

Факторами передачи вируса могут быть все объекты внешней среды, контаминированные возбудителем болезни. Вспышки эктимы обычно возникают на отгонных пастбищах среди ягнят после их отъема или перегона на другое пастбище. В стационарно неблагополучных хозяйствах преимущественно болеют молодые ягнята. В хозяйствах, где эктима возникает впервые, болеют как молодые, так и взрослые животные.

Течение и симптомы.

Инкубационный период длится 6-8 дней, что зависит от вирулентности и дозы вируса, а также состояния организма животного и других факторов. Патологический процесс у ягнят может развиваться либо ограниченно (на слизистой оболочке ротовой полости или коже головы), либо распространяться со слизистой оболочки ротовой полости на кожу головы и туловища.

Подсосные ягнята и взрослые овцы болеют редко. У ягнят после отъема болезнь проявляется поражением губ и копыт. В углах рта и на коже губ видны розово-красные пятна. Затем на их месте образуются серовато-коричневые корочки, которые через 10-14 дней отпадают. Везикулезно-пустулезный процесс может распространяться и поражать кожу лицевой части головы, груди, внутренней стороны бедра, венчика, половых органов. Поражения венчика и межкопытцевой Щели сопровождаются хромотой. У больных животных понижается аппетит, они худеют, ягнята отстают в росте. Температура тела, как правило, бывает в пределах нормы или повышена до 40,5°С. Продолжается болезнь около 2-3 нед.

Диагноз

ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов лабораторных исследований.

Из эпизоотологических данных необходимо учесть высокую контагиозность. В хозяйствах, где болезнь регистрируют впервые, она поражает многих животных независимо от их породы и пола. Ягнята (до 25-дневно-го возраста), переболевшие контагиозной эктимой, приобретают специфическую устойчивость (на 12-16 мес.). Клиническим признаком, имеющим диагностическое значение, является поражение слизистой оболочки ротовой полости и кожи губ. При тщательном обследовании больных животных здесь обнаруживают либо эрозии, либо пузырьки, а на различных участках головы и туловища - везикулы и пустулы. Лабораторные исследования проводят методами вирусоскопии, постановкой реакции связывания комплемента и биопробы.

Дифференциальный диагноз

. Необходимо исключить оспу, ящур, некробактериоз и микотический дерматит.Лечение.

Специфических средств лечения больных овец нет. При поражении ротовой полости слизистую оболочку ежедневно в течение 5-10 сут обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором настойки йода. Рекомендуют применять также 0,5%-ный раствор юглона на денатурированном спирте.

При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтомициновую эмульсию. При осложнении некробактериозом ягнятам внутрь дают биомицин из расчета 0,02-0,03 г на 1 кг массы животного.

Профилактика и меры борьбы.

Организуют мероприятия, предупреждающие занос возбудителя контагиозной эктимы овец в хозяйство. Для этого рекомендуется: не приобретать овец и коз и не завозить корма из хозяйств, неблагополучных по контагиозной эктиме; карантинировать вновь поступающих животных в течение 30 дней, за этот период проводить клинический осмотр животных не менее четырех раз.

При установлении контагиозной эктимы хозяйство карантинируют. Предупреждают распространение возбудителя болезни в другие хозяйства. Больных животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Регулярно проводят двукратную (с интервалом в 3-4 ч) дезинфекцию помещений и навоза 4 %-ным раствором (60-65°С) едкой щелочи. Затем навоз обезвреживают биотермически.

Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок в неблагополучных хозяйствах применяют жидкую культуральную вирусвакцину против контагиозной эктимы овец и коз из штамма КК. Биопрепарат наносят на скарифицированную поверхность кожи нижней губы двукратно с интервалом 8-12 дней в дозе 0,3 мл независимо от возраста животного. Кроме того, используют сухую культуральную вирусвакцину из штамма Д (однократно в дозе 0,3 мл). На месте нанесения вакцин на 3-6-е сут появляется 3-7 круглых перламутрово-розоватых узелков (папул) диаметром 1-2 мм, которые сохраняются до четырех дней, а затем рассасываются. Иммунитет у ягнят появляется через 15 дней и длится 6-8 мес.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через три недели после последнего случая гибели или выздоровления животного.

Пастбища, на которых находились больные животные, не рекомендуется использовать в течение двух лет.
stroev писал(а):
Кто знает, что такое герпес у коз?

Людмила Волкова писал(а):
stroev
Здесь об этом посмотрите http://www.goatworld.com/articles/soremouth/
Еще известно, что козий герпес поражает и внутр. органы, и вызывает аборты :sad:


Назад к оглавлению
10-12, 17:32
Столбняк

Столбняк (Tetanus) - это острая раневая инфекция животных и человека, характеризующаяся выраженной рефлекторной возбудимостью и судорожным сокращением мускулатуры тела под действием токсина, вырабатываемого микробом - возбудителем болезни. Это относительно редкое в обычных условиях заболевание известно ещё с древности. Возбудитель столбняка был открыт в 1884 г. Николайером, экспериментально доказавшим и связь заболевания с загрязнением ран садовой землёй. В чистой культуре Cl. tetani был получен в 1887 г. В 1892 г. разработан метод иммунизации против этой болезни.

Сведения о возбудителе. Cl. tetani, подвижный, палочковидной формы микроб 4 - 8 длины и 0,4 - 0,6 ширины, анаэроб,образует споры, грамположительные. Устойчивость спор высока. В естественных условиях размножается в кишечнике травоядных животных, вместе с фекалиями попадает в почву и, превращаясь в спору, на долгие годы заражает ее, в результате поддерживая обсемененность почвы возбудителем болезни. В почве, в высохшем кале сохраняются до 11 лет. Нагревание до 10°С убивает через 1—3 ч. Дезинфицирующие средства действуют на споры медленно. Споры обезвреживаются 1%-ным раствором азотнокислого серебра за 1 мин, 0,5%-ным соляной кислоты - через 30, 5%-ным карболовым - через 15 мин, 3%-ным раствором формалина - через 24 ч.

В тканях с пониженной жизнеспособностью и в бульонной культуре столбнячный микроб выделяет сильный токсин, 1 мл которого смертелен для взрослой лошади. Токсин менее устойчив, чем споры. Солнечные лучи разрушают его через 10 - 18 ч, нагревание при 65 'С через 5 минут.

Расположение спор обычно концевое; споры круглые, редко овальные. Наряду с типичными барабанными палочками, часто, особенно в старых бульонных культурах, встречаются длинные, переплетающиеся нити.

Cl.tetani имеет жгутики, подвижен, капсул не образует, анаэроб. Оптимум роста -плюс 36 - 38° С; рН среды = 7,0 - 8,2.

Культивирование. При посеве в бульон с кусочками печени или мяса наблюдается помутнение; кусочки мяса окрашиваются в розовый цвет и размягчаются; культура издаёт характерный запах жжёного рога. На молоке -скудный рост с медленной пептониза-цией, на желатине - медленное разжижение на 4 - 5-й день.

Поверхностные колонии - чаще в виде сплошной едва заметной плёнки, беловато-серые, с зазубренными, реже ровными, краями. Под микроскопом они состоят из массы тонких нитей, соединённых в тяжи; на кровяном агаре вокруг колоний образуется зеленоватая зона гемолиза. В глубоком слое агара - рост в форме ёлки по уколу иглы или в виде изолированных хлопьевидных колоний.

Большинство исследователей отмечает, что Сl. tetani не разлагает ни одного из обычно применяемых углеводов (глюкозы, мальтозы, сахарозы, лактозы, маннита,крахмала, глицерина, дульцита, салицина и др.) с заметным образованием газа или кислоты.

Протеолитические свойства Cl. tetani - свёрнутая лошадиная сыворотка медленно разжижается;мозговая среда чернеет.

Выделение чистых культур. При получении чистых культур столбняка из земли,навоза, фекальных масс используют высокую резистентность спор этого микроба к нагреванию. Помещённый в среду Тароцци материал нагревают от 20 до 60 минут при 80° С либо в течение нескольких минут при 100° С. Из применяющихся питательныхсред для выделения Cl.tetani можно рекомендовать мясо пептонный бульон под маслом на сброженной дрожжами мясной воде, с 2% пептона, 2 мл 2,5% раствора пирофосфорного железа на 100 мл этой среды; рН бульона =8,0 - 8,2. Для получения отдельных колоний культуру высевают через 2 - 3 суток роста на чашки Петри в глуб.агар.

Патогенез.Столбнячный токсин, распространяясь из места инфекции достигает двигательных ганглий спинного мозга либо по осевым цилиндрам, как считает большинство исследователей, либо по периневральным путям вдоль лимфатических щелей.Проникновение токсина в спинной мозг и служит причиной чрезмерно повышенной рефлекторной возбудимости больных тетанусом, в результате чего раздражения, в норме вызывающие лишь обычный, свойственный мускулатуре тонус, обусловливают тетаническое, судорожное сокращение мышц. Распространение токсина на противоположную сторону спинного мозга ведёт к судорожным сокращениям соответствующей мускулатуры и другой стороны тела.

Токсин может всасываться лимфой и таким путём поступать в кровь, через кровь попадать в спинной мозг, а оттуда и в нервные окончания в мышцах. Такой путь токсина вызывает tetanus descrendens (нисходящий столбняк), в противоположность tetanus ascendens (восходящий столбняк) при первом пути распространения яда.

Эпизоотология. Клинические признаки. Болеют с/х животные всех видов, особенно восприимчивы лошади и мелкий рогатый скот. Источник возбудителя инфекции - животные,выделяющие микробы с фекалиями. Болезнь может развиться после тяжелых родов,кастрации и др. операций.

Инкубационный период - 1—3 недели.

Первые признаки болезни: затруднение в приеме корма и пережевывании, судороги жевательных мышц, напряженная походка, неподвижность ушных раковин, выпадение третьего века, наблюдается синюшность слизистых,иногда острый отек легких, перистальтика замедлена; у крупного рогатого скота прекращается жвачка, расширяется рубец, кал и моча выделяются с трудом.Животные стоят, широко расставив конечности. У овец и коз наблюдается судорожное сокращение мышц шеи, голова запрокинута (опистотонус).

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение хорошо выражено. Отмечают дистрофические изменения печени и почек, кровь темная, сердце расширено, отек легких. Мышцы имеют цвет вареного мяса, пронизаны кровоизлияниями.

Диагностика. В лабораторию направляют раневой секрет, кусочки ткани из глубоких слоев мест поражения. От павших животных — кровь (5—10 мл), печень и селезенку. Посев на среду Китта-Тароцци, с добавлением 0,5% глюкозы.

Дифференциальная диагностика: следует исключить бешенство, пастбищную тетанию, острый мышечный ревматизм. При бешенстве отмечают большую агрессивность, паралич нижней челюсти, отсутствие тризма. При остром мышечном ревматизме наблюдают воспаление и болезненность мышц, рефлекторная возбудимость не повышена.

Профилактика и лечение

Профилактика столбняка — предупреждение травматизма,своевременная помощь раненым.

Лечение специфическое — противостолбнячная антитоксическая сыворотка в дозе 80 тыс. А.Е. крупным и 40 тыс. А.Е. мелким животным (вводят одновременно в равных частях под кожу и внутривенно). Как симптоматическое средство применяют хлоралгидрат.

Ветеринарно-санитарная экспертиза

Больных животных к убою не допускают. При установлении болезни после убоя тушу со всеми органами и шкурой уничтожают. Рекомендуется санитарная обработка: механическая очистка помещения, смывание загрязнений с поверхностей 1% раствором едкого натра (70—80°С), дезинфекция 5% раствором едкого натра (70—80°С) и тщательное протирание поверхностей в момент нанесения раствора швабрами и т.п.; через 3, 6, 24 часа дезинфекция повторяется 3% раствором формальдегида и 3% раствором едкого натра или хлорной известью с 5% активного хлора (1 л/м3). Спецодежду кипятят.

Меры профилактики.Больные столбняком животные не являются источником заражения здоровых. Для предохранения от заболевания столбняком следует строго соблюдать асептику и антисептику при всякого рода операциях и лечении ран. В случаях рваных,ушибленных ран, загрязнённых притом землёй или навозом, показана специфическая профилактика.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой животных с клиническими признаками – запрещен. Тушу, органы и шкуру сжигают.
Источник - Ветеринарная Энциклопедия webvet.ru
Назад к оглавлению
18-12, 05:11
ПРИВИВКИ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ

Людмила Волкова писал(а):
Когда есть опасность заболевания скота инфекционными болезнями, то ветеринарные службы проводят противоэпизоотические мероприятия. Зависит это от неблагополучности местности, от какой именно болезни следует прививать - от ящура, сибирской язвы, лептоспироза или др.

Если местность благополучна по заболеваниям, то прививки не делаются.

Вакцина против сибирской язвы животных из штамма 55
Фармакологическое действие. Вакцина вызывает выработку специфических антител против сибирской язвы. Иммунитет у вакцинированных животных наступает через 10 дней после вакцинации и длится не менее 12 месяцев.

Показания. Предназначена для профилактической и вынужденной иммунизации всех видов сельскохозяйственных животных.

Дозы и способ применения. Вакцинацию против сибирской язвы проводят по плану профилактической иммунизации животных во всех хозяйствах, занятых разведением, выращиванием, откормом или иным производственным использованием животных. Оптимальные сроки вакцинации определяют с учетом местных условий ведения животноводства в зависимости от эпизоотической обстановки, степени упитанности скота и продолжительности содержания животных на пастбищах.

Перед вакцинацией все поголовье подвергают клиническому осмотру и термометрии.

Молодняк всех видов животных, кроме жеребят, в первый раз прививают в 3-месячном, жеребят – в 9-месячном возрасте. Повторно молодняк всех видов животных вакцинируют через 6 месяцев после первой иммунизации, а затем регулярно 1 раз в год.

В случае возникновения в хозяйстве сибирской язвы все поголовье неблагополучного пункта подвергают вынужденной вакцинации независимо от времени года и сроков предыдущей прививки.

Вакцину разводят стерильным физиологическим раствором или кипяченой водой и применяют путем подкожного или внутрикожного введения.

При подкожном введении препарат применяют в следующих дозах:

- овцам и козам – в объеме 0,5 мл в область средней трети шеи или внутренней поверхности бедра;

- лошадям, крупному рогатому скоту, оленям, верблюдам и ослам – в объеме 1,0 мл в область средней трети шеи;

- свиньям – в объеме 1,0 мл в область внутренней повер­хности бедра или за ухом;

- пушным зверям – в объеме 1,0 мл в область внутренней поверхности бедра или в подхвостовое зеркало.

Внутрикожно вакцину вводят с помощью безъигольного инъектора в объеме 0,2 мл:

- крупному рогатому скоту, оленям, верблюдам в бесшер­стный участок промежности;

- лошадям и ослам – область средней трети шеи;

- свиньям – за ухом;

- овцам и пушным зверям – в объеме 0.1 мл в подхвостовое зеркало.

Побочные действия. У отдельных животных могут наблюдаться поствакцинальные осложнения.Местные реакции: появление отека на месте введения вакцины.

Противопоказания. Запрещается вакцинировать молодняк, который не достиг 3-месячного возраста, а также животных с повышенной температурой тела, истощенных, в последний месяц беременности, а также в течение 7-10 суток после кастрации и прочих хирургических операций. Вакцинацию против сибирской язвы нельзя проводить в хозяйствах при появлении остро протекающих инфекционных болезней животных, а также в жаркое и холодное время года. Запрещается применять вакцину одновременно с другими биологическими препаратами. В течение 10 суток до и после вакцинации запрещается вводить животным антибиотики и обрабатывать инсектоакарицидами и антигельминтиками.

Особые указания. Молоко от привитых животных разрешается использовать без ограничений, за исключением случаев, когда у них повышается температура тела, появляется отек на месте введения вакцины, наступает общее угнетение или другие признаки заболевания. В этих случаях молоко подлежит обеззараживанию. Убой животных, привитых против сибирской язвы, на мясо разрешается не ранее, чем через 10 суток после иммунизации.

Условия хранения. В сухом, темном месте при температуре от 2 до 15°С. Срок годности – 2 года со дня изготовления.
Вакцина против бешенства Нобивак рабиес (Nobivac rabies)
СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА

Каждый флакон (1 доза) содержит инактивированную культуру вируса бешенства из штамма Pasteur RIV с активностью не менее 2 МЕ и адъювант AIPO4. По внешнему виду вакцина представляет собой суспензию розового или желто-коричневого цвета. Расфасовывают по 1 мл (1 доза) в стеклянные флаконы, упакованные по 10 штук в картонные коробки.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Инактивированная вакцина Нобивак Рабиес является профилактическим средством активной иммунизации здоровых животных против бешенства. Однократной инъекции достаточно для создания активного иммунитета у собак и кошек сроком до 3-х лет, у крупного рогатого скота, овец, коз и лошадей – до 2-х лет, у лисиц, норок и хорьков — до 1 года. Нарастание иммунитета после введения вакцины происходит на 21-й день. Для овец, коз, норок, хорьков и лисиц прививка обеспечивает защиту как минимум 1 год.

ПОКАЗАНИЯ
Назначают собакам, кошкам, хорькам, норкам, лисицам, крупному рогатому скоту, овцам, козам и лошадям для профилактики бешенства.

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ
Вакциной прививают только клинически здоровых животных. Собак и кошек начинают прививать с 3-х месячного возраста (если животное из-за эпизоотической ситуации было привито раньше указанного возраста, то оно должно быть вакцинировано повторно в возрасте 3-х месяцев), ревакцинируют каждые 3 года (в зависимости от эпизодической ситуации, можно проводить вакцинации животных против бешенства каждый год), вакцину в количестве 1 дозы (1 мл) вводят внутримышечно или подкожно. Хорьков, норок и лисиц вакцинируют против бешенства с 3-х месячного возраста (если животное из-за эпизоотической ситуации было привито раньше указанного возраста, то оно должно быть вакцинировано повторно в возрасте 3-х месяцев), ревакцинируют против бешенства каждый год, вакцину в количестве 1 дозы (1 мл) вводят подкожно. Крупный рогатый скот, овец, коз и лошадей впервые вакцинируют против бешенства с 6-ти месячного возраста (если животное из-за эпизодической ситуации было привито раньше указанного возраста, то оно должно быть вакцинировано повторно в возрасте 6-ти месяцев), ревакцинируют каждые 2 года (в зависимости от эпизоотической ситуации, можно проводить вакцинации животных против бешенства каждый год), вакцину в количестве 1 дозы (1 мл) вводят внутримышечно.

ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ
При подкожном введении в месте инъекции возможно образование легкой припухлости, самопроизвольно исчезающей в течение одной-двух недель. У животных после применения вакцины возможны реакции гиперчувствительности, в этом случае показано подкожное введение адреналина в рекомендуемых дозах.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Гиперчувствительность к компонентам вакцины.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
Вакцину можно применять собакам и кошкам во время беременности. Допускается использование вакцины Нобивак Рабиес в качестве разбавителя к вакцинам Нобивак DHPPi, Нобивак DHP, а также смешивание и одновременное применение с вакциной Нобивак Лепто в соотношении доз 1:1. Перед употреблением флакон с вакциной рекомендуется встряхнуть. В связи с тем, что вирусных компонент вакцины находится в инактивированном состоянии, препарат не представляет потенциальной опасности для окружающей среды и персонала. При нарушении целостности флакона или по окончанию указанного срока годности неиспользованная вакцина подлежит обеззараживанию путем кипячения в течение 5-10 минут.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ
Вакцину хранят и транспортируют в сухом, защищенном от света месте при температуре от 2 до 8 ºС. Замораживание вакцины не допускается. Срок годности – 2 года.
Вакцина против лептоспироза животных поливалентная ВГНКИ
СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА
Прозрачная бесцветная жидкость с серо-белым осадком, легко разбивающимся в гомогенную взвесь при встряхивании, образуя медленно оседающую взвесь. В состав препарата входят штаммы Leptospira серогрупп Помона, Тарассови, Гриппотифоза, Сейро. Жидкость расфасована по 100 мл во флаконы, плотно закрытые резиновыми пробками и обкатанные металлическими колпачками.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Вакцина поливалентная. Способствует формированию активного иммунитета к возбудителю лептоспироза у сельскохозяйственных животных и пушных зверей. Применение вакцины уменьшает вероятность заболевания животных, возникновения абортов, исключает повторное заражение животных и формирование интенсивного очага лептоспироза. Иммунитет у животных формируется через 14-20 суток после введения вакцины и продолжается у телят, ягнят, свиней всех возрастных групп, молодняка пушных зверей — до 6 месяцев; у овец, коз и пушных зверей, вакцинированных в возрасте 6 месяцев и старше — до 1 года; у крупного рогатого скота и лошадей, вакцинированных в возрасте 12 месяцев и старше — до 1 года. Продолжительность колострального иммунитета у поросят и ягнят — до 1,5 месяцев, у телят — до 2,5 месяцев.

ПОКАЗАНИЯ
Профилактическая иммунизация против лептоспироза сельскохозяйственных животных и пушных зверей: в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах; в откормочных хозяйствах, где поголовье комплектуют без обследования на лептоспироз; в угрожаемых по лептоспирозу хозяйствах; при выпасе животных в зоне природного очага лептоспироза; при выявлении в хозяйстве животных, сыворотка крови которых реагирует на лептоспироз в РМА; в районах с отгонным животноводством. Вакциной варианта I иммунизируют свиней, вакциной варианта II — крупный рогатый скот, овец и коз. Лошадей, пушных зверей и животных других видов иммунизируют вакциной того варианта, в состав которого входят лептоспиры серогрупп, установленных у животных в данном хозяйстве или в данной местности.

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ
Крупный рогатый скот, верблюдов, лошадей, ослов и мулов вакцинируют в возрасте 1,5 месяца и старше, животных других видов — в возрасте 1 месяц и старше. Вакцину вводят внутримышечно однократно (за исключением поросят в возрасте от 1 до 3 месяцев, которых прививают двукратно) с последующей ревакцинацией.
В целях профилактики абортов лептоспирозной этиологии сельскохозяйственных животных вакцинируют за 1-2 месяца до покрытия или в первой трети беременности. В целях образования колострального иммунитета у молодняка рекомендуется прививать супоросных свиноматок за 35-75 дней до опороса, суягных овец — за 1.5-2 месяца до окота, стельных коров — за 1.5-3 месяца до отела. Полученных от иммунизированных матерей поросят и ягнят следует вакцинировать в возрасте 1,5 месяца, телят — в возрасте 2 месяца, щенков песцов, норок и лисиц — в возрасте 1,5 месяца.
Перед применением и в процессе применения флакон с вакциной необходимо встряхивать до образования однородной взвеси. При проведении вакцинации следует соблюдать общепринятые правила асептики (стерилизация инструментов, обработка мест введения). Место инъекции обрабатывают 70% этиловым спиртом или 1% раствором фенола. Шприцы и иглы стерилизуют кипячением в течение 30 минут.

ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ
При применении по показаниям в рекомендуемых дозах побочное действие не выявлено.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Вакцинации не подлежат животные: в последний месяц беременности; в первую неделю после родов; в течение 7 суток после дегельминтизации. По истечении указанных сроков невакцинированных животных допрививают.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
Молоко и продукты убоя вакцинированных животных используют без ограничений.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ
Вакцину хранят в сухом, темном, недоступном для детей месте при температуре от 2 до 15°С. При указанных условиях хранения срок годности составляет 12 месяцев со дня изготовления.
ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИВИВОК(СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ)

Назад к оглавлению

моя страничка:
topic472.html русский ситец, русские белые, альпийские, нубийские
25-09, 09:32
Скрепи овец и коз

Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium) —это нейрологическое медленно развивающаяся инфекционная болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы и истощения. Скрепи — классический представитель «подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатии».У человека аналогичные нарушения отнесены к синдрому Крейцфельдта-Якоба. Впервые описана в Великобритании в 1732. Регистрируется в странах Европы, Южной Африки, в Индии, Австралии, Канаде, США и ряде др.

Сведения о возбудителе. Возбудитель – Scrapie agent — в последнее время его относят к прионам. Он прочно связан с клеточными мембранами хозяина. Проходит он через поры фильтра в 40-50 нм.

Выдерживает кипячение в течение 3-х часов. Устойчив к ультрафиолетовой радиации, действию растворов формальдегида, протеаз, растворов сильных кислот и щелочей. Чувствителен к эфиру, фенолу, мочевине. Длительно сохраняется при низких температурах и в высушенной мозговой ткани.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больное животное, завезенное из неблагополучного по скрепи стада. Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Доказана его передача потомству от больных матерей. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно. Широкому распространению болезни способствует ее длительный скрытый период. При пике проявления симптомов скрепи в стаде эпизоотия охватывает обычно уже свыше 20 % поголовья. Помимо овец, экспериментально заражаются хорьки, хомяки, мыши, морские свинки, норки, обезьяны. Прион не вызывает реакции иммунной защиты — у зараженных животных не продуцируются специфические антитела.

Клинические признаки и течение.Инкубационный период после экспериментального заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 7 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, у нездоровых животных в районе поясницы и задних конечностей возникают потертости, расчесы, видны нарушения координации движения, затем появляется неукротимый зуд.

Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покрываются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов. Наряду с признаками возбуждения у отдельных животных отмечают угнетение, сонливость, появление нарастающих параличей, атаксии и признаков истощения. При явлениях нарушения координации движений, отказа от корма, ступора и параличей больные животные погибают. У коз признаки зуда выражены слабее.

Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии отмечают следующие изменения: помимо расчесов выражены истощение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Отмечают вакуолизацию в дендритах и аксонах нейронов стволовой части продолговатого мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра, симметричных частей головного мозга. В пораженных нейронах крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (трубчатость).

Наблюдают хроматолиз, лизис и пикноз нейронов. В меньшей степени эти поражения выражены в астроцитах и олигодендроцитах. В заключительной фазе болезни отмечают гипертрофию и пролиферацию астроглии и спонгиоформные (губкообразные) изменения серого вещества мозга с явлениями расплавления отдельных его участков.

Диагнозоснован на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений, наличии характерных цитоморфологических поражений и по наличию прионов с помощью иммунологических методов. Диагноз можно подтвердить биопробой — инокуляцией суспензии ткани головного мозга больных животных при последующем наблюдении признаков поражения центральной нервной системы и выявлении характерных для скрепи цитоморфологических изменений у зараженных животных.

Дифференциальный диагноз. Скрепи необходимо дифференцировать от ценуроза, висна-маеди, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита

Лечение – симптоматическое. Специфических методов лечения не разработано.

Профилактика и меры борьбы направлены на недопущение контакта животных неблагополучных и благополучных стад. В случае появления скрепи в хозяйстве проводят жесткую выбраковку с последующим убоем всех больных и подозреваемых в заболевании животных. В США практикуют после гистологического подтверждения диагноза наложение карантина и убой всех животных в стаде.В России стада, где обнаруживают скрепи, уничтожают целиком. Некоторые овцеводы ликвидируют линии овец, среди которых встречается скрейпи.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой животных с клинической картиной скрепи – запрещен.
Источник - Ветеринарная Энциклопедия webvet.ru
Назад к оглавлению

моя страничка:
topic472.html русский ситец, русские белые, альпийские, нубийские
27-09, 21:47
Диплококкоз

Диплококкоз (диплококковая септицемия, стрептококкоз) - инфекционная болезнь преимущественно мо­лодняка сельскохозяйственных животных, которая прояв­ляется признаками сепсиса.

Сведения о возбудителе. Streptococcus pneumoniaem (пневмококки). Возбудитель относится к семейству Streptococcaceae роду Streptococcus, насчитывающему почти 40 видов. У новорожденных пупочную инфекцию и септическую форму преимущественно вызывает гемолитический Str. zooepidemicus группы С; стрептококковую пневмонию телят и поросят — Str. pneumoniaeсин. Diplococcus lanceolatus); лимфадениты, артриты и абсцессы в тканях — всевозможные группы стрептококков (особенно С, D, Е и L). Патогенные стрептококки — неподвижные, в диаметре не менее 2 мкм, грамположительные, имеют капсулу, микроаэрофилы. Об­ладают факторами вирулентности (адгезины, гемолизины, гиалуронидаза, токсины). Принадлежат к слабоустойчивым во внешней среде микроорганизмам: особенно чувствительны к солнечным лучам и высушиванию. Однако возбудитель, высушенный в белковой среде (кровь, гной, мокрота), сохраняется до 2 мес, в молоке — в течение часа. Нагревание при 55 С убивает его за 10 мин, 2%-й раствор фенола — за 5 мин, 2%-й раствор формальдегида и 20%-я свежегашеная известь — за 10-15 мин. Возбудитель по устойчивости к дезсредствам относится ко 2-й группе (устойчив).

Пути заражения - алиментарный и аэро­генный. Заболевает молодняк с первых дней жизни.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель размножа­ется в месте внедрения, а затем разносится с током крови и лимфы. Токсины, выделяемые стрептококками, угнетают иммунную систему, вызывая иммунодефицит.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период — 1-2 дня, иногда до недели. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхострое течение (септикотоксическая форма): внезапная слабость, конъюнктивит, ринит, повышение температуры (40-42°С), одышка, хрипы, аритмия, цианоз слизистых и перед смертью — истечение из ноздрей пенистой жидкости (отек легких). Животное погибает через несколько часов. Острое течение: гипертермия (41-42°С), учащенный слабый пульс и дыхание, обильное слезотечение, катарально-гнойные истечения из ноздрей, отсутствие аппетита, аритмия, у новорожденных воспаляется пупочный канатик, нарастающая слабость, депрессия, гибель через 1-2 дня с признаками септицемии (септическая форма). Подострое течение: слабая лихорадка и плохой аппетит часто остаются незамеченными. Вскоре появляются ведущие признаки поражения легких (легочная форма), суставов (суставная форма), пищеварительного тракта (кишечная форма). Возможна и смешанная форма с признаками катаральной бронхопневмонии, гастроэнтерита и воспаления суставов. Животные худеют, глаза глубоко западают в орбиты. Смерть при несвоевременном лечении — через 2-3 дня. Хроническое течение наблюдают у животных старшего возраста (у телят и жеребят 4 мес, поросят и ягнят — старше 1-2 мес): перемежающаяся лихорадка, периодическая диарея, пневмония, катаральногнойный ринит, кашель становится частым, влажным, появляются хрипы. Тяжесть болезни зависит от степени поражения легких. При лечении животные выздоравливают.

Патологоанатомические исследования. При сверхостром течении характерные патологоанатомические процессы не успевают развиться. Находят лишь кровоизлияния в слизистой оболочке желу­дочно-кишечного тракта, брюшине, в эпи- и эндокарде.

Клиника. При остром течении в зависимости от путей заражения поражаются преимущественно дыхательная или пищеварительная системы.

При аэрогенном заражении: в верхних дыхательных путях - острое катаральное воспаление, в бронхиальных и средостенных лимфоузлах - серозное воспаление, в лег­ких - серозно-геморрагическая или крупозная пневмония, в плевре и перикарде - фибринозное воспаление. Селе­зенка увеличена, септическая, резиноподобной консистен­ции, выявляются множественные кровоизлияния в эпи- и эндокарде, в плевре, зернистая дистрофия в печени, поч­ках и миокарде.

При алиментарном заражении поражается желудочно-кишечный тракт. В сычуге и тонком кишечнике - острое катаральное или геморрагическое воспаление. Кроме того, обнаруживают морфологические признаки сепсиса. Могут одновременно поражаться дыхательная и пищеваритель­ная системы.

При хроническом течении болезни основные патологоанатомические процессы локализуются в легких. В них - фибринозно-некротическая пневмония, которая часто ос­ложняется серозно-фибринозным плевритом и перикарди­том, обнаруживают также инкапсулированные абсцессы в легочной ткани, в суставах - серозно-фибринозное или гнойное воспаление.

Патологоанатомический диагноз

Острое течение
1. Геморрагический диатез.
2. Септическая селезенка (резиноподобная, каучуковая консистенция).
3. Серозное воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов.
4. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.
5.Серозно-геморрагическая или крупозная пневмония (с преимущественным поражением передних и средних до­лей).
6. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит.

Хроническое течение
1. Крупозная некротическая или фибринозно-гнойная абсцедирующая пневмония.
2. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит.
3. Серозно-фибринозные или гнойные артриты.

Диагноз:
Учитывают эпизоотическую ситуацию, воз­раст животного, клинические признаки, патологоанатоми­ческие изменения, результаты бактериологического иссле­дования.

Дифференцировать нужно от колибактериоза, сальмонеллеза, пастереллеза, диспепсии. При колибактериозе выражен сепсис, но нет пневмонии; при сальмонеллезе на­ходят сепсис и сальмонеллезные узелки в печени; при пастереллезе есть крупозная пневмония, но нет септической селезенки; при диспепсии нет сепсиса.

Лечение:
Назначают диету и используют симптоматические средства, применяемые при желудочно-кишечных заболеваниях.
Из диетических кормов полезны простокваша, яичный белок на изотоническом растворе натрия хлорида (1:4) по полстакана 2 раза в день, крепкий настой чая.
Хорошие результаты получают при использовании фуразолидона в дозе 0,25 г 3 раза в день.
Из симптоматических средств применяют сердечные - камфору, кофеин; глюкозу в виде 20-15%-ного раствора, вводимого в вену или внутрь в дазе 25 мл.
Хороший эффект дают антибиотики при условии их лабораторной подтитровки.
Чаще всего применяют биомицин, левомнцетин. Подтитрованные антибиотики обычно используют через 10-12 ч после применения симптоматических средств.
При обезвоживании организма больных подкожно вводят 300-400 мл изотонического раствора натрия хлорида с добавлением минеральных веществ по прописи И. Г. Шарабрина.
В начале болезни применяют гипернммунную сыворотку в дозе 40-50 мл.
Рекомендуется также и паратифозный бактериофаг внутримышечно в дозе 20-25 мл или внутрь через 5-10 мин после выпойки 3%-ного раствора соды в количестве 100 мл.
Источник - Ветеринарная Энциклопедия webvet.ru
Назад к оглавлению

моя страничка:
topic472.html русский ситец, русские белые, альпийские, нубийские
28-09, 03:18
Злокачественный отёк

Злокачественный раневой газовый отёк (Oedema malignum) - под этим названием понимают спорадически встречающееся острое инфекционное заболевание крупного рогатого скота, овец, коз, свиней и лошадей, а в северных областях и оленей. Это за­болевание свойственно также человеку и птицам.

Сведения о возбудителе. В настоящее время считают, что возбудителем злокачествен­ного раневого газового отека является несколько микроорганиз­мов — анаэробов. Из них чаще всего Vibrion septique Pasteur(Bacillus oedematis maligni Koch, Clostridium oedematis maligni Bergey,Pararauschbrand bacillus) и реже - другие микробы. Эти микроорганизмы широко рас­пространены в природе, споры их находят в обработанной поч­ве, пыли, сеннойтрухе, кишечнике здоровых животных и в трупах животных, павших от злокачественного отека. V.septique был открыт Пастером (Pasteur) в 1877 г. Долгое время о нем были очень противоречивые представления, что объяснялось тем, что авторы имели дело с нечистыми штаммами этого микроба. В настоящее время твердо установлена его индивидуальность.

Он встречается больных животных в виде отдельных палочек различных размеров, парами и даже длинными нитями и цепочками. Характерно также наличие в мазках колбообразных, раздутых, интенсивно окрашиваемых форм. Капсулы не образует. Красится всеми анилиновыми красками и по Граму. В молодых культурах и в материале от больных подвижен. Подвижность зависит от перитрихиального расположения жгутиков. Образует споры. Споры овальной формы и располагаются обычно эксцентрично, но встречаются и центрально расположенные. При спорообразовании разбухает, вследствие чего образуются характерные для микробаладьеобразные или лимоновидные формы.Чаще всего это можно наблюдать на средах,богатых белками, или в материале от больных. При культивировании на твердых,средах микроб обычно растет сплошным слоем, и для изучения отдельных колоний следует употреблять подсушенный агар. Колонии прозрачны, слегка опалесцируют, с гладкими или зазубренными краями. Строгий анаэроб. Микроб обладает большой активностью, бурно развивается на подходящих питательных средах с образованием большого количества газа. Относится к сахаролитической группе анаэробов—возбудителей раневых инфекций. Сбраживает с образованием газа глюкозу, левулёзу, галактозу, мальтозу, лактозу и салицин, не сбраживает глицерина, сахарозы, маннита и дульцита. Разжижает желатину. На молоке образует кислоту и свертывает его, но свертывание наступает не ранее 3—6-го дня.Культуры издают резкий запах, напоминающий запах масляной кислоты. Температурный оптимум 35—37°, но растет и при 20—23°. Образует токсин. Максимум токсинообразования 24— 48 часов. Токсин нестойкий. Серологически (по реакции аглютинации) различают 3 группы, но токсин у всех них идентичен.

Помимо указанных возбудителей при злокачественном ране­вом газовом отеке находят еще Cl.perfringens и Вac.hystoliticus.

Эпизоотологическая характеристика. В природе V. septique очень широко распространен, является постоянным обитателем кишечника всех животных, откуда поступает в почву и вводу. Патогенен для всех лабораторных животных. При естественном заражении болезнь чаще всего наблюдается у лошадей, затем у овец. Крупный рогатый скот заболевает несравненно реже. Свиньи и собаки особенно устойчивы. Заражение происходит при поранении кожи или слизистых оболочек, иногда при родах и при таких операциях, как кастрация. Особенно легко происходит заражение, когда ранение сопровождается ушибом или размозжением подлежащих тканей.

Патогенез. Воротами инфекции служат ранения,чаще всего кожи, реже— слизистых оболочек ротовой полости, глотки, родовых путей, со­единительной ткани и мускулатуры. Развитию заболевания спо­собствует проникновение в раны одновременно с возбудителями- отека инородных тел( навоза, земли и т. д.). В этих случаях в пораженных тканях вследствие действия токсинов развиваются некротические процессы, сопровождающиеся распадом углево­дов и образованием газов. Здесь же возникает резкий отек — серозное воспаление. Восприимчивость к злокачественному отеку не зависит от возраста животных, хотя у коров в возрасте стар­ше 3 лет это заболевание встречается чаще, чем у более молодых животных.Особенно часто злокачественный отек наблюдается после отелов при задержании последа, который отделяют гряз­ными руками или инструментами, после абортов у овец,а также после кастрации.

У свиней заболевание носит характер типичной раневой ин­фекции,но может также встречаться и в виде острых гастритов, когда бактерии, проникнув в слизистую оболочку желудка, мо­гут вызвать газовый отек стенок желудка.

При проникновении возбудителей через раны отеки развива­ются уже спустя 24 часа.

Патологоанатомические изменения. При ветсаносмотре туш и органов убитых животных, боль­ных злокачественным отеком, в месте проникновения возбудителей наблюдаются тестоватые крепитирующиеся припухания кожи. Подкожная и межмышечная ткани сильно утолщены и пропитаны чаще всего серозной, иногда же красноватой и даже тёмно-красной жидкостью, содержащей пу­зырьки газа. Окружающие мышцы этой области также бывают изменены и окрашены в темно-бурый, иногда в черный цвет.

Регионарные лимфатические узлы увеличены и отечны. В пе­чени и почках можно обнаружить посмертно развивающиеся се­рые, пронизанные пузырьками таза некротические участки. В се­лезенке обычно нет изменений; кишечник— в состоянии ката­рального энтерита. Сердечная мышца дряблая и находится в со­стоянии дальнейшей паренхиматозной зернистой дегенерации. В полостях сердца сгустки свернувшейся крови. Легкие застойно гиперемированы, отечны.

При дифференциальном диагнозе необходимо исключить сле­дующие заболевания: эмфизематозный карбункул, который ха­рактеризуется весьма сходными с злокачественным отеком клини­ческими и патологоанатомическими признаками; сибирскую яз­ву, при которой также в подкожной клетчатке могут быть отеки. Точный диагноз на злокачественный отек может быть поставлен только на основании бактериологического исследования.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Животные, у которых обнаружен злокачественный отек, к убою не допускают, а подвергают лечению.

При посмертном же обнаружении злокачественного раневого газового отека, согласно существующим правилам, использова­ние мяса этих животных запрещается. Возбудители злокачест­венного отека почти всегда обнаруживаются в содержимом же­лудочно-кишечного тракта здоровых людей и животных. При многократном скармливании инфекционного материала, получен­ного от больных злокачественным отеком животных, лошадям, крупному рогатому скоту, овцам и козам заболеваний у них нельзя было вызвать. Необходимо санитарную оценку мяса, по­лученного от животных, больных злокачественным отеком, про­водить дифференцированно; при убое животных с начальными процессами заболевания патологически измененные части надо-уничтожать, а здоровые выпускать после предварительной про­варки их, причем проваривать такие туши следует возмож­но быстрее. Туши же животных с обширными патологическими изменениями должны быть направлены на утилизацию.Шкуры после дезинфекции пикелеванием можно использовать в про­мышленности.

Источник - Ветеринарная Энциклопедия webvet.ru
Назад к оглавлению

моя страничка:
topic472.html русский ситец, русские белые, альпийские, нубийские
28-09, 03:26
Ку-лихорадка

Исторические сведения Бёрнет, Фрэнк Макфарлейн
Впервые, в 1937 году, болезнь описал Е.Деррик, которую назвал «Q-fever» (англ. query —неясный). В этом же 1937 году он выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого через два года установил Ф.Бернет. В нашей стране эта болезнь была обнаружена в 1960-х годах.
Во время вспышки в декабре 2009 в Нидерландах ошибочно названа «козьим гриппом» из-за сходных симптомов.

Ку-лихорадка (q-febris) коксиеллёз – это природно-очаговая зооантропонозная болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих животных и птиц. Вызывается она риккетсиями и протекает чаще бессимптомно, при обострении — с признаками кратковременной лихорадки, поражением ретикулоэндотелиальной системы.
Историческая справка. В 1937 года болезнь описал Е.Деррик на автралийских мясных фермах, которую назвал «Q-fever» (англ.query —неясный). В этом же году он выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого через два года установил Ф.Бернет. Независимо от австралийских исследователей в США X. Кокс выделил фильтрующийся агент из клещей-переносчиков лихорадки Скалистых Гор и доказал его риккетсиозную природу (1938). Позднее возбудитель был выделен в отдельный род риккетсий, названный в его честь. В СССР эта болезнь была обнаружена в 1960-х годах П.Ф. Здродовский, М.П. Чумаков, Е.Н. Барташевич и др.
Сведения о возбудителе. Риккетсия Бёрнета (R. Burneti) сем. Rickettsiaceae — кокковидный микроорганизм размером 0,2-0,5X0,25 мкм; культивируется при 37 °С в желточном мешке ЭК, к экспериментальному заражению чувствительны морские свинки и белые мыши. Риккетсии могут длительно сохраняться в сухих и влажных субстратах. В молоке выдерживают нагрев до 90 °С 1 ч, но гибнут за 5 мин при кипячении и за 1 мин при 100 °С. В фекалиях клещей, молоке и нехлорированной воде при 4 °С остаются живыми более года. Эпизоотологические данные. Ку-риккетсиоз имеет повсеместное распространение, но чаще встречается в Австралии.
К риккетсиям Бернета наиболее восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби. C. burnetii способны спонтанно инфицировать 70 видов млекопитающих, 50 видов птиц и более 50 видов различных клещей из родов Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipicephalus, Hyalomma, Haemaphisalis, а также десяти видов вшей и блох.
Источником возбудителя инфекции могут служить восприимчивые животные, а также в природных очагах клещи и грызуны, которые являются резервуаром возбудителя.
В естественных условиях животные и человек заражаются трансмиссивно через укусы клешей, аэрогенно, алиментарно с кормом и водой, через загрязненные экскретами больных животных корма, животное сырье (кожа, шерсть, мясо, молоко и др.).
Инфицированные животные выделяют возбудителя с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при родовспоможении.
При совместном содержании больных и здоровых животных возбудитель может передаваться и прямым путем. Особую опасность представляют в стадах животных инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудителя с мочой и калом. Они чаще заражаются при поедании плацент, через укусы клещей. Благодаря бессимптомному хроническому течению летальность при Ку-риккетсиозе минимальна.
Клинические признаки и течение. Инкубационный период — от 3 до 30 дн. Болезнь развивается медленно, часто латентно с накоплением специфических антител в сыворотке крови. Обладая выраженной избирательностью, риккетсии размножаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке и семенниках. Накапливаясь в значительном количестве, они образуют микро-некротические фокусы с замещением их соединительной тканью. Формируется аллергическая сенсибилизация организма.
На 3-й день инкубационного периода (после экспериментального заражения) у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41-41,8 °С и удерживается 3-5 дн. Отмечают угнетение, отказ от корма, серозные ринит и конъюнктивит, значительное и на продолжительный период (до нескольких месяцев) снижение удоя молока, у стельных коров аборты, рождение нежизнеспособного плода, плацентиты. В течение 3-8 мес. регистрируют повторные нерегулярные подъемы температуры тела.
В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно и выявляют ее лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. Однако иногда отмечают приступы острого лихорадочного состояния, аборты на втором периоде стельности и длительное выделение риккетсии с молоком, мочой и испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражения половых органов, маститы (у быков орхиты), конъюнктивиты.
Патологоанатомические изменения не специфичны, у стельных коров поражаются легкие, плодные оболочки и матка, наблюдают очаги фиброзного мастита, надвымянные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. У плодов отмечают увеличение селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольчатой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках. Диагноз. Постановка основана на анализе эпизоотологических, клинических и эпидемиологических данных, результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика лихорадки-Ку заключается в:
-выявлении специфических антител в сыворотке крови сельскохозяйственных животных и грызунов в реакции длительного связывания комплемента (РДСК) с использованием антигена из возбудителя фазы 1 лихорадки-Ку (ретроспективная диагностика);
-обнаружении и идентификации возбудителя этой болезни в патологическом материале грызунов и сельскохозяйственных животных, а также от клещей, собранных в природном очаге и от животных, путем постановки биологической пробы и микроскопии мазков. Дифференциальный диагноз. При Ку-лихорадке исключают хламидиоз, бруцеллез, пастереллез и листериоз, которые могут протекать самостоятельно и в виде смешанных инфекций. Лечение. Животных с выраженными симптомами Ку-лихорадки, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной температурой, в течение двух и более дней лечат тетрациклином и его производными. Внутрь дают хлортетрациклин, внутримышечно – окситетрациклин и тетрациклин из расчета 25-30 мг/кг массы животного 2-3 раза в сутки до выздоровления и после него еще три дня. Одновременно проводят симптоматическое лечение. Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах вводят ограничения, при которых запрещены: вход в хозяйство (на ферму, комплекс) и вывод из него животных, за исключением вывоза для убоя; перегруппировка животных без ведома главного ветврача хозяйства; использование мяса от вынужденно убитых больных. Мясо таких животных вывозят с соблюдением мер предосторожности на санитарную бойню мясокомбината и используют согласно Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, мясных продуктов; вывоз кормов, имевших контакт с больными животными и подозреваемыми в заражении риккетсиями Бёрнета.
Источник - Ветеринарная Энциклопедия webvet.ru
Назад к оглавлению

моя страничка:
topic472.html русский ситец, русские белые, альпийские, нубийские
28-09, 03:36
Мелиоидоз

Мелиоидоз (Melioidosis), ложный сап, болезнь Уитмора– это инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией с образованием абсцессов во внутренних органах. Болезнь регистрируется в ряде стран Юго-Восточной Азии, на островах Шри-Ланка и Мадагаскар, в Австралии, Южной Америке, Панаме, США. Экономический ущерб от мелиоидоза невелик, так как это заболевание у сельскохозяйственных животных встречается спорадически. Однако, мелиоидоз очень опасен для людей (подъёмом температуры до 40—41°C, головными и мышечными болями, потерей сознания, нарушением функций сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, смерть наступает на 2—5?е сутки)

Этиология. Возбудитель болезни — Pseudomonas pseudomallei, нежная, тонкая палочка с закруглёнными концами, размером 2—6 X 0,5—1 мкм, встречаются нитевидные формы длиной 15—20 мкм; грамотрицательная, подвижная. Хорошо растёт на обычных питательных средах при t 37,5°C, аэроб. Возбудитель мелиоидоза имеет антигенное родство с возбудителем сапа. Нагревание до t 56°C убивает бактерию через 10—15 мин; 1%-ный раствор фенола, 0,1%-ный раствор формальдегида — через 24 ч; на холоде (?4°C) она погибает через 2—3 недели. Устойчива к высушиванию. В воде сохраняет жизнеспособность до 44 суток, в кале — до 27, в моче — до 17 суток.

Эпизоотология. В естественных условиях мелиоидозом болеют крысы, мыши, реже морские свинки, кролики, иногда кошки и собаки. Описаны вспышки мелиоидоза у овец, коз и свиней; спорадически — у крупного рогатого скота, лошадей и кенгуру. Восприимчив и человек. Резервуар возбудителя в природе — грызуны. Возбудитель выделяется из организма больных животных с носовым истечением, из кожных поражений, с мочой и калом. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно и через кожу.

Иммунитет изучен недостаточно.

Течение и симптомы. Инкубационный период у животных при экспериментальном заражении от 2 до 11 суток. У больных овец отмечают лихорадку, шаткую походку, отсутствие аппетита, кашель, одышку, истечение из носовой полости и глаз, признаки поражения центральной нервной системы (менингоэнцефалит). Болезнь длится от 8 до 30 суток и заканчивается, как правило, летально. У морских свинок повышается температура тела, наблюдаются гнойный конъюнктивит, ринит, вагинит, абсцессы и язвы на коже. Животные погибают через 2—3 недели.

Патологоанатомические изменения. Печень и селезёнка увеличены, содержат узелки и абсцессы. Такие же поражения обнаруживают в почках, лёгких, мочевом пузыре, жёлчном пузыре, подкожной клетчатке, мышцах, костях. В головном мозге находят микроабсцессы и инфильтрацию мозговых оболочек.

Диагноз на мелиоидоз по эпизоотологическим, клиническим и патологоанатомическим данным поставить трудно, поэтому необходимо проводить лабораторное исследование (бактериологическое исследование мочи, крови, экссудатов, содержимого абсцессов, носового истечения). Применяют метод люминесцирующих антител, биопробу на морских свинках (самцах). Мелиоидоз дифференцируют от сапа.

Лечение. Эффективно комплексное лечение хлорамицетином, эритромицином, полимиксином, сульфадимезином, норсульфазолом с одновременным применением специфического лошадиного гамма-глобулина.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения мелиоидоза уничтожают грызунов и кровососущих насекомых, не допускают загрязнения экскрементами крыс и мышей кормов, животноводческих продуктов и воды. При возникновении мелиоидоза больных изолируют; очищают и дезинфицируют помещения; принимают меры к недопущению заражения людей.
Источник - Ветеринарная Энциклопедия webvet.ru
Назад к оглавлению

моя страничка:
topic472.html русский ситец, русские белые, альпийские, нубийские

Сообщений: 35 Пред. 1, 2, 3 След. Страница 2 из 3
Ответить

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0