Картотека - инвазионные болезни
Добавлено: 02-02, 10:57
ТРЕМАТОДОЗЫ
Трематодозы – инвазионные болезни, возбудителем которых являются черви класса трематоды или сосальщики.
Цикл развития трематод представлен на схеме 1.
Фасциолез
Фасциолез – инвазионная болезнь мелкого рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, а также человека, вызываемая трематодами из рода Фасциола, паразитирующими в желчных путях печени.
Возбудитель – печеночная и гигантская фасциола листовидной формы, светло–грязно–зеленого цвета. Развитие возбудителя от яйца до адолескария проходит в биотопах (местах обитания) моллюсков малого прудовика за 2–2,5 мес.
Формирование половозрелых фасциол в печени инвазиро–ванных животных завершается через 3–4 мес, паразитирование в желчных ходах длится годами.
Заражение происходит алиментарным путем в основном летом, на пастбище, в местах с обилием мелких водоемов – биотопов моллюска малого прудовика. Факторы передачи – вода, травы, растущие в водоемах, на влажных и поливных землях, сено с этих участков, загрязненное адолескариями.
У овец и коз при хроническом течении заболевания на блюдаются слабость, отставание от стада, потеря аппетита, исхудание, ломкость и выпадение шерсти, анемия, иногда желтушность слизистых оболочек, отеки век, подгрудка, груди, живота, нервные явления, запоры, поносы. Заболевание длится месяцами, что приводит к развитию кахексии (резкое истощение и физическая слабость организма), водянке и гибели животного.
Схема 1
Острое течение инвазии является результатом миграции большого количества имаги–нальных форм фасциол и проявляется сильным угнетением, потерей аппетита, подъемом температуры тела, учащением пульса, дыхания, симптомами острого гепатита, анемией и гибелью животных.
Диагноз ставят на основании обнаружении в фекалиях яиц фасциол желто–соломенного цвета, овальной формы, с крышечкой.
Для лечения применяют ант–гельминтики: гексихол (0,2 г/кг веса с концентрированными кормами однократно), ацемидо–фен (15 г/кг веса однократно через рот в форме 10%-ной водной суспезии), гексахлорэтан (0,4 г/кг веса однократно внутрь в форме порошка или суспензии), битионол (групповым способом по 50–100 животных по 0,25 г/кг веса с концентратами по 150–200 г на животное). Перед гельминтизацией овец выдерживают на 15–17–часовой голодной диете. Лечебная дегельминтизация проводится по клиническим показаниям в любое время года. При осложнении гельминтоза инфекцией или другой патологией к лечению антгельминтиками можно приступать только после излечения вторичного заболевания.
Профилактика и меры борьбы с фасциолезом заключаются в профилактической дегельминтизации – 2 раза в год (перед постановкой на стойловое содержание и 3 мес спустя) и регулировании порядка использования выпасов.
К массовой дегельминтизации мелкого рогатого скота приступают только после предварительного испытания антгель–минтиков на небольшой группе из 15–20 животных. Не подлежат дегельминтизации истощенные животные и самки за 2 нед до и после родов.
Парамфистоматоз
Парамфистоматоз – инвазионная болезнь овец, коз и крупного рогатого скота, вызываемая трематодами подотряда парамфистомат, паразитирующими в тонком кишечнике, сычуге и рубце, реже – в сетке.
Развитие трематоды от яйца до адолескария проходит за 1,5–3 мес в биотопах промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков. Срок развития до половой зрелости (марита) в организме дефинитивного хозяина составляет 3,5–4 мес.
Заражение происходит алиментарно во время выпаса пойме рек, на берегах озер, мелиоративных каналов, заливных лугах с травой, водой, сеном, загрязненными адолескариями, сохраняющими жизнеспособность до заморозков.
Острое течение парамфи–стоматоза наблюдается через 2–3 нед после выпаса на неблагополучном пастбище. У овец и коз отмечаются угнетение, слабость, снижение аппетита, незначительное повышение температуры, понос (иногда с примесью крови); бока западают, хвост и тазовые конечности запачканы фекалиями, отеки в области подчелюстной и подгрудка, истощение. Животные гибнут от истощения через 1–5 дней. При хроническом течении симптомы выражены слабо.
При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов овоскопического исследования яиц, взятых из фекалий.
При остром течении болезни лечебная дегельминтизация проводится двукратно с интервалом в 10 дней, например бити–онолом в дозе 0,15 г/кг веса, в смеси с комбикормом после 12–часовой голодной диеты.
Профилактическая дегельминтизация взрослого мелкого рогатого скота планируется в начале стойлового периода и при необходимости повторяется через 2 нед после первой. Молодняк до 2–летнего возраста подвергают дегельминтизации через 3–4 нед после выгона на пастбище двукратно с интервалом в 10 дней. Проводятся общие мероприятия по ликвидации моллюсков.
Дикроцелиоз
Дикроцелиоз – инвазионная болезнь жвачных животных, вызываемая трематодой дикро–целой, паразитирующей в желчных протоках, печени и желчном пузыре. Заболевание опасно для человека.
Возбудитель – мелкая, тонкая, ланцетовидной формы трематода черноватого оттенка. Развивается от яйца до инвазионной личинки с участием промежуточных (сухопутные моллюски) и дополнительных (муравьи) хозяев за 3,5–4,5 мес. Формирование половозрелых дикроцелий завершается через 1,5–2 мес в желчных ходах дефинитивного хозяина. Паразити–рование длится годами.
Заражаются животные на пастбище, проглатывая с травой инвазированных метацерка–риями муравьев.
Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, но у овец старше 3 лет может проявляться прогрессирующим истощением и даже гибелью.
Прижизненный диагноз ставят на основании исследования фекалий. Для лечения применяют антгельминтики, например, гексихол по 0,2 г/кг веса животного с 0,5–1 кг комбикорма.
Лечебно–профилактическая дегельминтизация в ноябре–декабре способствует предотвращению развития дикроце–лиоза. Общие мероприятия, как и при других трематодозах, заключаются в организации культурных пастбищ, обработке их 5%-ным гранулированным метальдегидом (40–60 кг/1 га) весной после дождей для снижения численности моллюсков.
Назад к оглавлению
Трематодозы – инвазионные болезни, возбудителем которых являются черви класса трематоды или сосальщики.
Цикл развития трематод представлен на схеме 1.
Фасциолез
Фасциолез – инвазионная болезнь мелкого рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, а также человека, вызываемая трематодами из рода Фасциола, паразитирующими в желчных путях печени.
Возбудитель – печеночная и гигантская фасциола листовидной формы, светло–грязно–зеленого цвета. Развитие возбудителя от яйца до адолескария проходит в биотопах (местах обитания) моллюсков малого прудовика за 2–2,5 мес.
Формирование половозрелых фасциол в печени инвазиро–ванных животных завершается через 3–4 мес, паразитирование в желчных ходах длится годами.
Заражение происходит алиментарным путем в основном летом, на пастбище, в местах с обилием мелких водоемов – биотопов моллюска малого прудовика. Факторы передачи – вода, травы, растущие в водоемах, на влажных и поливных землях, сено с этих участков, загрязненное адолескариями.
У овец и коз при хроническом течении заболевания на блюдаются слабость, отставание от стада, потеря аппетита, исхудание, ломкость и выпадение шерсти, анемия, иногда желтушность слизистых оболочек, отеки век, подгрудка, груди, живота, нервные явления, запоры, поносы. Заболевание длится месяцами, что приводит к развитию кахексии (резкое истощение и физическая слабость организма), водянке и гибели животного.
Схема 1
Острое течение инвазии является результатом миграции большого количества имаги–нальных форм фасциол и проявляется сильным угнетением, потерей аппетита, подъемом температуры тела, учащением пульса, дыхания, симптомами острого гепатита, анемией и гибелью животных.
Диагноз ставят на основании обнаружении в фекалиях яиц фасциол желто–соломенного цвета, овальной формы, с крышечкой.
Для лечения применяют ант–гельминтики: гексихол (0,2 г/кг веса с концентрированными кормами однократно), ацемидо–фен (15 г/кг веса однократно через рот в форме 10%-ной водной суспезии), гексахлорэтан (0,4 г/кг веса однократно внутрь в форме порошка или суспензии), битионол (групповым способом по 50–100 животных по 0,25 г/кг веса с концентратами по 150–200 г на животное). Перед гельминтизацией овец выдерживают на 15–17–часовой голодной диете. Лечебная дегельминтизация проводится по клиническим показаниям в любое время года. При осложнении гельминтоза инфекцией или другой патологией к лечению антгельминтиками можно приступать только после излечения вторичного заболевания.
Профилактика и меры борьбы с фасциолезом заключаются в профилактической дегельминтизации – 2 раза в год (перед постановкой на стойловое содержание и 3 мес спустя) и регулировании порядка использования выпасов.
К массовой дегельминтизации мелкого рогатого скота приступают только после предварительного испытания антгель–минтиков на небольшой группе из 15–20 животных. Не подлежат дегельминтизации истощенные животные и самки за 2 нед до и после родов.
Парамфистоматоз
Парамфистоматоз – инвазионная болезнь овец, коз и крупного рогатого скота, вызываемая трематодами подотряда парамфистомат, паразитирующими в тонком кишечнике, сычуге и рубце, реже – в сетке.
Развитие трематоды от яйца до адолескария проходит за 1,5–3 мес в биотопах промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков. Срок развития до половой зрелости (марита) в организме дефинитивного хозяина составляет 3,5–4 мес.
Заражение происходит алиментарно во время выпаса пойме рек, на берегах озер, мелиоративных каналов, заливных лугах с травой, водой, сеном, загрязненными адолескариями, сохраняющими жизнеспособность до заморозков.
Острое течение парамфи–стоматоза наблюдается через 2–3 нед после выпаса на неблагополучном пастбище. У овец и коз отмечаются угнетение, слабость, снижение аппетита, незначительное повышение температуры, понос (иногда с примесью крови); бока западают, хвост и тазовые конечности запачканы фекалиями, отеки в области подчелюстной и подгрудка, истощение. Животные гибнут от истощения через 1–5 дней. При хроническом течении симптомы выражены слабо.
При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов овоскопического исследования яиц, взятых из фекалий.
При остром течении болезни лечебная дегельминтизация проводится двукратно с интервалом в 10 дней, например бити–онолом в дозе 0,15 г/кг веса, в смеси с комбикормом после 12–часовой голодной диеты.
Профилактическая дегельминтизация взрослого мелкого рогатого скота планируется в начале стойлового периода и при необходимости повторяется через 2 нед после первой. Молодняк до 2–летнего возраста подвергают дегельминтизации через 3–4 нед после выгона на пастбище двукратно с интервалом в 10 дней. Проводятся общие мероприятия по ликвидации моллюсков.
Дикроцелиоз
Дикроцелиоз – инвазионная болезнь жвачных животных, вызываемая трематодой дикро–целой, паразитирующей в желчных протоках, печени и желчном пузыре. Заболевание опасно для человека.
Возбудитель – мелкая, тонкая, ланцетовидной формы трематода черноватого оттенка. Развивается от яйца до инвазионной личинки с участием промежуточных (сухопутные моллюски) и дополнительных (муравьи) хозяев за 3,5–4,5 мес. Формирование половозрелых дикроцелий завершается через 1,5–2 мес в желчных ходах дефинитивного хозяина. Паразити–рование длится годами.
Заражаются животные на пастбище, проглатывая с травой инвазированных метацерка–риями муравьев.
Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, но у овец старше 3 лет может проявляться прогрессирующим истощением и даже гибелью.
Прижизненный диагноз ставят на основании исследования фекалий. Для лечения применяют антгельминтики, например, гексихол по 0,2 г/кг веса животного с 0,5–1 кг комбикорма.
Лечебно–профилактическая дегельминтизация в ноябре–декабре способствует предотвращению развития дикроце–лиоза. Общие мероприятия, как и при других трематодозах, заключаются в организации культурных пастбищ, обработке их 5%-ным гранулированным метальдегидом (40–60 кг/1 га) весной после дождей для снижения численности моллюсков.
Людмила Волкова писал(а):Морозова писал(а):Когда я прочла все книги и в инете про эту дрянь, была напугана до ужаса- болеют и люди, заразиться можно легко даже на пикнике ( разносят яйца фасциол- улитки-прудовики), животные заражаются через сено, траву...
Хотелось бы, чтобы Людмила Ивановна сказала, что она об этом думает
Заболевание вызывается фасциолой. Данный представитель внутренних паразитов, длина которого, как правило, составляет 2-3 см, имеет листовидную форму и располагается в желчных протоках печени животных.
Биологический цикл развития фасциолы заключается в следующем:
1) половозрелая фасциола откладывает яйца в печени животного;
2) с желчью они попадают в кишечник, затем с фекалиями — во внешнюю среду;
3) затем при наличии влаги в яйце начинает развиваться зародыш (мирацидий);
4) через 10 дней зародыш выходит из яйца;
5) дальнейшее развитие мирацидия возможно лишь в том случае, если он попадет в печень промежуточного хозяина – пресноводного моллюска;
6) в течение 50—80 дней в печени моллюска зародыш превращается в церкарий, который затем покидает своего промежуточного хозяина через ротовое отверстие;
7) затем церкарий прикрепляется к стеблю растения, покрывается оболочкой и превращается в последнюю личинную форму — адолескарий;
попав в организм животного с травой, сеном или водой из стоячих водоемов, адолескарию требуется 3~4 месяца для того, чтобы стать половозрелой фасциолой.
Фасциолез протекает остро и хронически. При этом заболевании нарушается функция печени, органов пищеварения и животные очень часто погибают. У больного животного повышается температура, появляется угнетенное состояние, понос, чередующийся с запорами. Оно быстро теряет в весе.
Печень при фасциолезе
При подозрении на заболевание кал нужно направлять в ветлабораторию для исследования на яйца фасциол.
Профилактика: не следует выпасать коз на низменных заболоченных участках, поить животных из стоячих водоемов, болот, луж, мелких прудов, где могут обитать промежуточные хозяева фасциол - малые прудовики; скашивать траву на болотистых лугах. Сено с неблагополучных по фасциолезу пастбищ можно скармливать козам во второй половине стойлового периода, т. е. через 6 месяцев после уборки. Желательно каждый год менять пастбище.
Механизм заражения фасциолезом
Елена Медведева писал(а):Т.е. это гельминт, поддающийся профилактической дегельминтизации?
Если фаза развития гельминта у последнего хозяина (козы) занимает 3-4 месяца, выходит, надо глистогонить коз каждые 4 месяца.
Т.е. проводить это мероприятие комплексно по всем животным 3 раза в год.
Людмила Волкова писал(а):Нет, я думаю, что профилактическими дозами здесь не обойдешься.
Скорее всего, если подцепили такую напасть, то необходимо лечение и дозы соответственные, лечебные.
Морозова писал(а):Мы когда с этим столкнулись , вычистили весь сарай, прошлись известью все стены, вымыли пол , и козлу (он тогда один остался) дали таблетку антигельминтную, название вот не помню, к стыду своему,но воздействующую на фасциол в том числе. Пока все слава Богу, но вот купили козу еще и ей тоже надо дать для профилактики, да вот тянем на свой грех...
И ведь они у нас нигде не гуляют, только сарай и вольер при доме, если с кормами только могло попасть?
Еще что интересно: те люди, у которых мы нашу Буську покупали еще козленочком, тоже жалуются, что у них козы умирают... И сейчас думаю, что она у нас при хорошем уходе и кормлении очень мала росточком была. Может у нее с рождения что-то такое было? Мы брали ее трехмесячной, а потеряли, когда ей 11 месяцев было. В общем, тайна, покрытая мраком....
zverolek писал(а):Написано специально для http://www.kozovodstvo.narod.ru.
Фасциолёз
- болезнь овец, крупного рогатого скота, коз, реже лошадей, свиней, других животных и человека (известно более 40 окончательных хозяев). Болезнь вызывают плоские черви класса Трематоды - фасциолы - паразиты печени, которыми в мире заражены сотни миллионов голов скота, миллионы людей. Фасциолёз распространён повсеместно и наносит большой ущерб, снижая молочную продуктивность, привесы, приводя к падёжу, вынужденному убою, выбраковке печени. Описаны случаи острого фасциолёза с высокой смертностью и на козьих фермах. Коз в России содержат обычно на подворьях, редко обследуя на наличие гельминтов при жизни или при убое, потому о распространённости фасциолёза среди них можно судить лишь по данным для других жвачных, заражённость которых на отдельных фермах по данным копрологии достигает 75% и более. Надо полагать, в такой местности может быть высока заражённость и коз, особенно при наличии общих для разного скота пастбищ. На Северо-Западе и в средней полосе России чаще выявляют фасциолу гепатика (Fasciola hepatica), более патогенную фасциолу гигантика - на юге.
Биология развития фасциол.
Зрелый паразит в желчных протоках печени откладывает яйца, попадающие с желчью в кишечник, а оттуда – во внешнюю среду. Там они продолжают развитие при наличии пресной воды, а в высыхающих фекалиях гибнут через несколько суток.При температуре воздуха от 20°С и выше через 12-18 дней из яйца выйдет личинка - мирацидий, плавающий с помощью ресничек. Мирацидии при температуре ниже +10°С прекращают развитие. F. hepatica развивается, используя промежуточных хозяев - моллюсков, чаще малого прудовика, в которых и поселяется мирацидий. Прудовики обитают во влажных местах, усиленно размножаясь в дождливую тёплую погоду. Во влажные годы, когда моллюски активнее, выше и заражённость скота. В прудовике мирацидий превращается в спороцисту, а она производит дочерние поколения: редии, из которых выходят церкарии. Развитие в пудовике идёт 30-70 дней (при температуре воды 14-22,5°С – 43-58 дней), а выход из него длится 1-12 дней, в зависимости от температуры воды, часть церкарий может перезимовать в моллюске. Множество церкарий, выйдя в воду, крепятся к растениям или падают на дно, утрачивают хвост и покрываются защитной оболочкой, переходя в стадию адолескария (метацеркария). Именно адолескарий является заразным началом, при проглатывании его с растениями или стоячей водой. В двенадцатиперстной кишке адолескарии превращаются в молодых фасциол, мигрируют в паренхиму, затем - в желчные протоки печени, созревая за 2-3 месяца (яйца в фекалиях коз находили с 60-90-го дней после экспериментального заражёния).
(по Karin Christensen, 2005)
Патогенез и признаки болезни.
Фасциола, с помощью ферментов (протеаз), разрушает ткани хозяина для облегчения питания и миграции. При миграции фасциол через стенки кишечника, затем в печень, желчный пузырь, следом за ними проникают микробы. Травмируется и воспаляется капсула печени и её паренхима. Изменения в желчных ходах затрудняют отток желчи, могут приводить к закупорке. Выделения фасциолы также действуют на организм хозяина, тогда как он влияет на паразита мало; у повторно заражённых коз возможно повреждение печени при инфильтрации иммунными клетками обширных участков паренхимы. Острота течения болезни зависит прежде всего от количества паразитов. Острый фасциолёз развивается чаще у молодых или ослабленных животных. У коз и овец фасциолёз протекает как остро, так и хронически (у коров - чаще бессимптомно). Течение болезни у коз и овец схоже, хотя, при одновременном с овцами экспериментальном заражении коз, отмечали более острое течение и высокую смертность у коз. Наиболее остро болезнь протекает при массовой миграции фасциол в печени (через 2-2,5 месяца после заражения), что вызывает её острое воспаление. Клинические признаки определяются, в основном, морфологическими и функциональными нарушениями печени. Температура повышается до 41,2-41,6°С, возникает анорексия, вялость, колики, запоры или диарея. Возможны асцит, отёки, аборты. Выявляют увеличение печени, анемию. Обширные поражения печени с кровопотерей могут вызвать быструю гибель. Изменения при вскрытии видны, в основном, в местах паразитирования (иногда обнаруживают капсулы с фасциолами в лёгких, других органах). Печень увеличена, наполнена кровью, с мелкими кровоизлияниями на поверхности. Может развиться обширный некроз паренхимы, фиброз. Желчные ходы расширены, катарально воспалены. Хронически болезнь протекает, когда интенсивность инвазии невелика. Фасциолы, располагаются в желчных ходах, питаются кровью и не вызывают сильных повреждений. Снижается продуктивность и вес, появляется вялость, желтушность, умеренная анемия (исчезающая после дегельминтизации); длительная персистенция фасциол в печени может вызвать цирроз.
Иммунный ответ
подтверждается наличием антител к экскреторно-секреторным продуктам фасциол, а также Т-лимфоцитов и плазматических клеток в печёночных инфильтратах. Однако, не выявлено сколь-нибудь значимого защитного иммунитета - ни врождённого, ни при повторном заражении, а также никаких признаков разрушения паразитов. Повторное заражение не вызывает каких-либо различий в антительном ответе или в клеточном составе инфильтрата в области поражений печени, а сами поражения бывают даже более обширны. Нет зависимости между уровнем иммуноглобулинов и интенсивностью инвазии. Всё это указывает: есть механизмы, помогающие паразиту уклоняться от иммунной защиты хозяина или подавлять её.
Диагностика.
Диагноз ставят по симптомам, эпизоотологическим данным и обнаружению яиц в фекалиях (отличая их от яиц парамфистомат), хотя их выделяют лишь зрелые фасциолы и не всегда в достаточном для диагностики количестве. Лабораторно выявляют анемию, гипогемоглобинемию, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, эозинофилию, уровень эритроцитов снижается до 3-4 млн. По изменению уровня ферментов печени можно судить о степени её повреждения. Эти методы не надёжны для прижизненной диагностики фасциолёза, особенно острого. Диагноз подтверждают посмертно, исследуя печень с гельминтологическим вскрытием.
Кусочки печени измельчают и несколько раз промывают тёплой водой, удаляя остатки тканей пинцетом, а осадок изучают под лупой: фасциолы похожи на малые листки размером 30×2-12 мм. Для фасциолёза характерны утолщённые рельефные желчные протоки; на их разрезе при хроническом течении обнаруживают кальцификацию. Показана возможность ранней диагностики фасциолёза у коз с помощью иммуно-ферментного анализа, используя в качестве антигенов эксреторно-секреторные белки фасциол. Антигены обнаруживали с 15-го дня, наивысший уровень антител - на 90-й день, уровень, заметно отличный от контроля - через год после заражения. Установлено, что на уровень антител мало влияет число проглоченных адолескариев, а также то, что виды фасциол можно различать иммунологически.
зрелая F. hepatica (http://www.uco.es).
Вакцинация.
Коммерческих вакцин против фасциолёза пока нет, но появление популяций фасциол, устойчивых к антигельминтикам, означает: в скором времени они понадобятся. Работы в этом направлении ведутся, перспективы создания таких вакцин есть. Катепсин-L-протеазы, выделяемые паразитами на всех стадиях развития в организме хозяев, необходимы для миграции и питания фасциол, а также для их защиты. Эти ферменты - одна из основных мишеней при создании вакцин. Экспериментальная вакцина на основе катепсина-L при испытаниях на коровах и овцах показала уровень защиты в 72% и 79% соответственно. Она также снижала репродуктивность фасциол, выживших после вакцинации, что может значительно сокращать распространение болезни.
Профилактические мероприятия.
Механическая уборка и обеззараживание навоза при фасциолёзе не имеют большого значения, так как проглоченные яйца в организме хозяев не развиваются. Тем не менее эти мероприятия не излишни, с учётом смешанных инвазий. Заражение происходит через адолескария, поэтому мероприятия направлены на предотвращение его попадания в организм. Каждые 2 месяца, перед появлением адолескариев (или хотя бы раз в середине пастбищного сезона), нужно переводить коз на новые пастбища. Выпас скота на сырых пастбищах, по сравнению с выпасом на сухих, сопровождается намного большей заражённостью не только фасциолами, но другими гельминтами. При нехватке патбищ желательно засыпать ненужные водоёмы и канавы, углубить мелкие пруды, осушить заболоченные участки (это касается и благоустройства выгонов). Участки пастбищ и водоёмы с моллюсками можно обработать аммиачной селитрой или медным купоросом (более дешёвым). Пастбища после обработки медным купоросом в течение 6 недель непригодны для выпаса овец. Козы к купоросу устойчивее, но опасность их отравления есть. Сено с низинных участков нудно скармливать в последнюю очередь, желательно не ранее чем через 6 месяцев, или силосовать их.
ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИЯ.
Фасциола на разных этапах развития меняется морфологически и физиологически, мигрируя в разных тканях, чем затрудняет воздействие на неё, вырабатывает устойчивость к антигельминтикам. Большинство препаратов, вызывая гибель зрелых фасциол в желчных ходах печени, менее действуют на незрелых, которые ещё не стали активно питаться кровью, в её паренхиме. Идёт поиск комбинаций антигельминтиков, нацеленный на широкий спектр их действия, безопасность, удобство применения и быстроту выведения из организма. Выданы патенты на большое количество комбинаций, предназначенных в том числе для коз, рынок их растёт. Против фасциол применяют вещества следующих групп: бензимидазолы (альбендазол, триклабендазол и др.), салициланилиды (клозантел, оксиклозанид, рафоксанид и др.), замещённые фенолы (нитроксинил, битионол, дихлорофен и др.), а также ароматический амид - диамфенитид (ацемидофен). С появлением новых средств, многие применявшихся при фасциолёзе ранее утратили своё значение, в основном из-за невысокой эффективности или токсичности. Диамфенитид активен в отношении молодых фасциол, однако установлена способность ароматических амидов вызывать опухоли. Некоторые препараты для жвачных животных официально не предназначены для коз, так как их действие на коз не изучено. Метаболизм лекарств в организме коз может отличаться даже в сравнении с метаболизмом у овец. Так, установлено намного более быстрое выведение клозантела из организма коз при пероральном введении. Поэтому для коз желательно применять препараты, предназначенные для коз или хотя бы для мелкого рогатого скота. В России для применения при трематодозах коз зарегистрированы альбендазол, оксиклозанид, клозантел, а также комбинации: альбендазол + оксиклозанид, альбендазол + ивермектин. Испытан триклабендазол, запатентованы комбинации бензимидазолов с инсектицидами, клозантела с оксибендазолом для накожного применения. Пока на российском рынке официально не присутствуют препараты клорсулона и нитроксинила, активные в отношении молодых фасциол.
Альбендазол
пока наиболее используемый антигельминтик, в том числе при фасциолёзе. Показал эффективность против зрелых фасциол у коз: в дозе 15 мг/кг - до 95,6%, в дозе 20 мг/кг - около 100%, при применении перорально однократно. Однако, в наставлениях по применению многих препаратов альбендазола указаны дозы, достаточные при многих гельминтозах, но ниже, чем описаны в большинстве статей по лечению фасциолёза у коз. Альбендазол малотоксичен - доза 75 мг/кг не выявила каких-либо побочных действий на коз, а острая токсичность и гибель (овец) наступала лишь при дозе 200 мг/кг. Альбендазол опасен для плода (в опытах на овцах) - его не назначают в случной период и в первую половину беременности. Из-за невысокой эффективности против молодых фасциол, альбендазол не назначают при остром фасцилёзе. Отмечено развитие устойчивости к нему гельминтов. По этим причинам, а также с появлением более эффективных веществ, широкое использование альбендазола сокращается.
Клозантел
- одно из самых распространённых средств борьбы с фасциолёзом, применяемое более тридцати лет. Эффективность его при фасциолёзе у коз до 100%, в том числе против фасциол с возраста 6 недель. Кроме того, клозантел эффективен при желудочно-кишечных нематодозах. Однако, у клозантела длительный срок ожидания для молочной и мясной продукции, он противопоказан к применению в последнюю треть беременности. На российском рынке наиболее известны 5% растворы клозантела - Роленол и Фасковерм.
Оксиклозанид.
Как и клозантел, оксиклозанид более эффективен в отношении незрелых фасциол, чем бензимидазолы. Особенность его - быстрое выведение из организма при даче внутрь - молоко обработанных животных можно использовать в пищу через сутки после применения.
Триклабендазол
весьма эффективен при фасциолёзе у коз в дозе 10 мг/кг: в отношении зрелых фасциол - 100%, молодых – 99,2%, яиц - 94,9%. Безопасен для беременных. Однако, к триклабендазолу гельминты вырабатывают устойчивость, он оказывает более слабое (в сравнении с клозантелом и альбендазолом) овоцидное действие, а главный недостаток - в отличие от других бензимидазолов не действует на нематод. В России испытан и, вероятно, вскоре появится на рынке, 5%-й триклабендазол в виде суспензии для внутреннего применения.
Клорсулон.
Эффективный и безопасный препарат. Сообщается о 100% его эффективности в дозе 15 мг/кг при экспериментальном фасциолёзе у коз. В России его препараты пока не зарегистрированы
Нитроксинил
также является эффективным средством как против молодых, так и против зрелых фасциол при применении в дозе 11 мг/кг подкожно или 15 мг/кг перорально, правда с длительным периодом ожидания: до 28 дней по мясу и 5 дней - по молоку; его препараты на российском рынке официально пока не присутствуют.
Фенбендазол
широко используется при лечении различных гельминтозов у животных, в том числе при смешанных инвазиях. Как средство лечения фасциолёза фенбендазол не зарегистрирован, хотя, сообщается, что при однократном введении внутрь в дозе 30 мг/кг веса он показал 100% эффективность при хроническом фасциолёзе у крупного рогатого скота. Безопасен при многократном увеличении дозы.
Празиквантел
применяют при многих цестодозах и трематодозах; он зарегистрирован как средство лечения фасциолёза человека, однако данных о его эффективности при фасциолёзе у жвачных нет.
Форвард писал(а):Цистицеркоз тениукольный, болезнь, вызываемая личиночной стадией цестоды (цепня, солитера) Taenia hydatigena.
Болезнь распространена повсеместно, поэтому профилактические меры против нее должны проводиться в каждом козьем хозяйстве.
Взрослая особь цепня паразитирует в тонком отделе кишечника собаки, волка, шакала, соболя, куницы, хорька, ласки. Это – одна из самых крупных цестод собак (до 5 м в длину).
У овец и коз паразитарные заболевания могут поражать следующие органы:
Носовая и смежные с ней полости – эстроз овец (личинки носоглоточного овода);
Глотка - гонгилонематоз (нематода);
Пищевод – гонгилонематоз (нематода);
Рубец – парамфистоматоз (трематода); гонгилонематоз (нематода);
Сычуг – гемонхоз (нематода), нематодироз (нематода); парабронематоз (нематода);
Тонкий отдел кишечника – трихостронгилидоз (нематода), буностомоз (нематода), стронгилоидоз (нематода), скрябинотрематоз (трематода); мониезиоз (цестода), авителлиоз (цестода), стилезиоз (цестода), тизаниезиоз (цестода);
Толстый отдел кишечника – эзофагостамоз (нематода), трихоцефалез (нематода), скрябинематоз (нематода), хабертиоз (нематода);
Печень – фасциолез (трематода), дикроцелиоз (трематода), эхинококкоз и цистицеркоз (личиночные стадии цестод);
Поджелудочная железа – эуритрематоз (трематода);
Сосуды брыжейки, печени, подслизистой оболочки кишечника – ориентобильхарциоз (трематода);
Селезенка, почки – эхинококкоз (личиночная стадия цестоды);
Серозные покровы брюшной полости – цистицеркоз тениукольный (личиночная стадия цестоды);
Легкие – диктиокаулез (нематода), протостронгилез (нематода), эхинококкоз (личиночная стадия цестоды), цистокаулез (нематода);
Мышцы сердца – цистицеркоз овисный, эхинококкоз (личиночные стадии цестод);
Поперечнополосатые мышцы и подкожная клетчатка – ценуроз мышечный (личиночная стадия цестод); саркоцистоз (простейшие);
Мозг – ценуроз церебральный (личиночная стадия цестоды);
Кожа – псороптоз (накожниковый клещ), хориоптоз коз (клещи кожееды), саркоптоз коз (внутрикожные клещи), вольфартиоз (личинки мух), мелофагоз (насекомое кровососка);
Кровь, в основном эритроциты - анаплазмоз, бабезиоз, пироплазмоз, тейлериоз (простейшие);
Эпителиальные клетки тонкого кишечника – эймериоз (простейшие кокцидии).
Бывают случаи извращенной локализации, но в виде исключения.
Само собой, нормальной пастьбе овец и коз мешают такие насекомые, как слепни, мошки, комары, мокрецы, москиты, а также маллофаги (пухоеды). К паразитам кожного покрова относятся также вши (сифункулятоз), блохи, клещи.
Не буду останавливаться на биологии каждого паразита в отдельности, лучше охарактеризую общие моменты.
Пути заражения.
Нематодами (круглые черви) животные заражаются при проглатывании яиц или личинок с кормом или водой, загрязненными фекалиями, а также через неповрежденную кожу (стронгилоидоз).
Трематодами (плоские черви) – при поедании зараженных растений, сена, при водопое из неблагополучных водоемов. Редко бывает внутриутробное заражение. При участии промежуточных хозяев животные могут заражаться при проглатывании вместе с травой муравьев, кузнечиков, моллюсков (различных улиток).
Цестодами (плоские черви, цепни и лентецы) животные заражаются при проглатывании на пастбище клещей (мониезиоз), насекомых сеноедов (тизаниезиоз), биология других паразитов не установлена.
Личиночные стадии цестод в организме животных развиваются, когда овца является промежуточным хозяином. Животные заражаются при заглатывании вместе с кормом или водой яиц паразитов, виновниками распространения которых, являются собаки и другие хищники.
Клещами и насекомыми животные заражаются друг от друга, через предметы ухода, инвентарь.
Личинками мух и оводов – от мух и оводов.
Простейшие, паразитирующие в крови, передаются друг от друга клещами, комарами и другими кровососущими.
Простейшими , паразитирующие в эпителиальных клетках кишечника (эймериоз , т.е. кокцидиоз) животные заражаются при проглатывании зараженного корма или воды.
Клинические признаки.
При кровепаразитарных заболеваниях: температура, бледность или желтушность слизистых. При эймериозе: температура, понос. При эстрозе – носовые истечения.
При клещах, личинках мух, кровососках и других насекомых – различные дерматиты.
При трематодозах – повышение температуры, бледность слизистых, поносы, запоры, атония, частое дыхание, отеки.
Личиночные стадии цестод иногда не вызывают появления клинических признаков. При ценурозе (вертячка) могут наблюдаться пугливость, судороги, запрокидывание головы, круговые движения. Ценуроз мышечный – появление в различных частях тела опухолевидных образований. При остром тенуикольном цистицеркозе повышается температура, наблюдается болезненность в области живота.
При паразитировании самих цестод в кишечнике наблюдается отставание в росте, поносы, нервные явления.
При паразитировании нематод в ЖКТ наблюдаются различные нарушения в его деятельности. При паразитировании в глотке, бронхах, легких – различные хрипы, кашли, тяжелое дыхание. При большом заражении нематодами могут наблюдаться повышение температуры и нервные явления.
Распространенность.
Кровепаразитарные заболевания наиболее распространены в южных регионах, для них характерна сезонность (весна, лето), все остальные ранее встречались повсеместно. Распространению паразитов овец и коз способствовало распространение самих животных. Чем меньше их держат, тем меньше случаев заболевания. Завоз животных из других регионов без должного осмотра, скученность, плохие зоогигиенические условия способствуют развитию паразитарных заболеваний.
Трематодозами животные чаще заражаются в сырой, болотистой местности, т.к. для цикла развития трематод необходимо участие моллюсков.
Овцы и козы заражаются гельминтами главным образом на пастбище, в кошарах возможности заражения ограничены.
Лечение.
При обработке антигельминтными препаратами нужно обращать внимание, от каких именно паразитов они помогают. Сейчас очень распространены препараты в инъекциях, например, ивермектин. Но он поможет от нематод, внутрикожных клещей, а от трематод нет. Препарат альбендазол предназначен для лечения круглых гельминтов (нематод) и ленточных (цестод) и плоских (трематод). Но лечение при цестодозах вообще очень сложно. Личиночные стадии цестод лечатся только оперативным путем, либо не лечатся вовсе.
Лечение антигельминтиками противопоказано в первую половину беременности, больным инфекционными заболеваниями, во время случного периода.
Назад к оглавлению