Страница 7 из 8
Re: Картотека - общее
Добавлено: 15-10, 00:03
Ирина1971Алексин
Недостаточность цинка
вызывает заболевание у всех видов животных, но особенно у свиней. Последние часто заболевают паракератозом при скармливании им комбикормов-стартеров, сухих кормов, а также при содержании свиней на рационах из кукурузы, растительных протеинов и источников витаминов. Эндемические очаги недостаточности цинка отмечены в Эстонии, Белоруссии, северо-западных областях европейской части СССР, в Поволжье и на Алтае.
Этиология и патогенез. Биологическое значение цинка как микроэлемента определяется тем, что он входит в состав дыхательного фермента — карбоангидразы (от 0,2 до 0,34%).
Цинк влияет на активность ферментов: энолазы, гистидазы, депепти-Дазы, амилазы. Концентрирование цинка в поджелудочной железе, гипофизе и половых железах позволяет предположить его несомненное Участие в деятельности этих желез внутренней секреции, хотя размеры и характер этого участия еще не вполне выяснены.
В последнее время начато изучение влияния цинка на обменные процессы. Удалось проследить значение цинка для всасывания углеводов, влияние на обмен белков, жиров и витаминов. Изучено влияние цинка На обмен мочевой кислоты При низком содержании цинка в рационе у животных развивается паракератоз. Высокое содержание в рационе кальция обостряет цинковую недостаточность. Установлено, что при содержании в рационе 0,65°/ кальция паракератоз развивался у 10% поросят, а при содержании 1,21% кальция (при 0,61% фосфора) развитие паракератоза и задеру. ка в росте наступают у всех поросят, находившихся на данном рационе Введение в рацион дополнительно 50 мг цинка на 1 кг корма заметно улучшило рост поросят и полностью устранило признаки паракератозаКроме паракератоза, основного клинического признака недостаточности цинка, развивается анемия, снижается количество каталазы, уменьшается резорбция из кишечника, что ведет к задержке в росте и потере упитанности.Патологоанатомические изменения. При вскрытии характерных изменений не обнаруживается, исключение составляет только кожа: она плотная, с трудом режущаяся. Поверхность разреза белая, блестящая, саловидная. Гистологическим исследованием верхнего слоя кожи устанавливается нарушение ороговения: клетки эпидермиса не ороговевают в них сохраняются ядра или их остатки.
Симптомы. Поросята-отъемыши и подсвинки отстают в росте, аппетит понижается, отмечается жажда. Первые признаки паракератоза проявляются в области носа, ушей, глаз, а также конечностей, оттуда они распространяются на другие участки кожи (промежность, спина, шея, брюшные и грудные стенки). Заболевание паракератозом начинается с покраснения отдельных участков кожи с последующим образованием кератиновых чешуек-корок, которые на участках тела, покрытых коротким волосом, образуют сплошные шероховатые наложения светло-коричневого или коричневого цвета. На участках с длинным волосяным покровом толщина корок достигает 1—1,5 см. Часто образуются глубокие трещины, на дне которых — серозный экссудат (рис. 69).
У телят, помимо апатии и снижения привесов, наблюдается отек конечностей и образование на коже чешуйчатых наложений, особенно в нижней части ног, вокруг ноздрей, на голове и шее. На пораженных участках кожи шерстный покров выпадает. Подобные признаки недостаточности цинка наблюдаются и у овец.
Диагноз. Решающим в диагностике является низкое содержание цинка в сыворотке крови больных животных—15—20 мкг%, тогда как у здоровых животных содержание цинка в сыворотке крови не ниже 100 мкг%. Необходимо исключить дерматит, экзему и чесотку на основании микроскопии кожных соскобов и клинического проявления болезни (отсутствие кожного зуда при паракератозе).
Лечение и профилактика осуществляются добавлением к кормам цинка сульфата, при этом не только устраняются симптомы паракератоза, но и улучшается оплата корма, повышается половая активность взрослых хряков и свиноматок и их плодовитость.
Доза цинка сульфата до 100 мг на 1 кг сухого вещества корма не вызывает заметных вредных последствий, поэтому его можно применять в хозяйствах, расположенных в местностях, где животные не обеспечены цинком, даже и в тех случаях, когда отсутствуют клинические признаки недостаточности цинка.
Re: Картотека - общее
Добавлено: 15-10, 00:04
Ирина1971Алексин
А-ГИПОВИТАМИНОЗ -A-HYPOVITAMINOSIS
Хроническая болезнь, обусловленная недостатком в организме ретинола или его провитамина — каротина, характеризующаяся усиленной метаплази ей и ороговением эпителиальных клеток кожи, слизистых оболочек, дыха тельных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов, нару шением зрения, воспроизводительной функции и роста молодняка.
Витамин А — объединенное название группы ретиноидов — ретинола (витамин А), 3-дегидроретинола (витамин А2), ретиналя и ретиноевой кислоты. Все они хорошо растворимы в жирах, а также в бензоле, хлороформе, ацетоне и других жирорастворителях. Транспорт и активность витамина „, осуществляется при помощи специальных белков-носителей. Главный источник витамина А в организме животных — бета-каротин, в слизистой кишечника превращается в витамин А (из 5 мкг бета-каротина образуется 1 mki витамина А). Крупный рогатый скот способен усваивать и использовать в об менных процессах бета-каротин, а животные других видов — только витамин i Болеют все виды животных, особенно подвержен заболеванию молодняк.
Этиология. Первичная (экзогенная) причина недостаточности витамина .-обусловлена недостаточным поступлением витамина А или каротина с кормом. Это происходит при однотипном кормлении по рационам с дефицитом сена, травяной муки, сенажа и силоса хорошего качества, недостаточном содержании в рационе добавок этого витамина или его провитаминов (при гранулировании кормов теряется до 32% бета-каротина). Также известно, что каро-тиноиды кормов легко разрушаются под действием солнечного света, кислорода, кислой среды, высокой температуры. Поэтому недостаток витамина А и каротина животные испытывают при скармливании им недоброкачественных кормов — сена запоздалой уборки, силоса с очень высоким или низким рН.
Причинами А-гиповитаминоза могут быть скармливание животным прогорклых жиров, недоброкачественной муки, консервирование кормов химическими консервантами, длительная варка кормов при доступе воздуха. Все это приводит к окислению и разрушению витамина А. На молодняк крупного рогатого скота отрицательно влияет ограничение периода молозивного кормления, а также использование заменителей цельного молока, бедных витамином А. Эндогенный А-гиповитаминоз возможен при инфекционных и инвазионных болезнях, хронических интоксикациях. При содержании в кормах большого количества нитратов и нитритов (что наблюдается в кормах, собранных с полей, обильно удобренных азотными удобрениями, особенно в засуху) про-
исходит разрушение каротина и витамина А, что может послужить причиной болезни. Реже это состояние возникает при йодной недостаточности и эндокринных расстройствах.
Патогенез. Образование витамина А из бета-каротина главным образом происходит в кишечнике при участии фермента каротиндиоксигеназы. Ферментативные системы организма разных животных обладают неодинаковой способностью превращать каротин в витамин А. У крупного рогатого скота превращение его в витамин А происходит преимущественно в печени, поэтому в сыворотке крови одновременно содержится каротин и витамин А, чего не наблюдается у других животных. В основном депо витамина А является печень, при значительных запасах его в ней потребность организма животного может обеспечиваться длительное время, несмотря на явный недостаток каротина в кормах.
Витамин А в организме участвует в обмене многих веществ, но особенно в белковом. Он входит в структуру эпителиальных клеток, состав липидного слоя мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента родопсина и в процессах воспроизводства, а также оказывает регулирующее влияние на рост костей.
При гиповитаминозе А нарушаются многие обменные процессы и физиологические функции организма: а) процессы активного всасывания из кишечника разных веществ, в том числе и цинка, необходимого для многих биохимических процессов; б) барьерная функция слизистых оболочек дыхательных путей, что облегчает инфицирование аэрозольным путем и развитие пневмоний, отитов; в) неспецифическая резистентность организма к инфекции, так как витамин А необходим для активности циркулирующих в крови и фиксированных в тканях фагоцитов, неспецифических факторов защиты (интерферона, лизоцима и др.); г) развитие нервной, хрящевой и костной ткани, зубов; д) синтез стероидных гормонов.
У больных гиповитаминозом А в сетчатке глаза не происходит ресинтез родопсина и развивается гемералопия (куриная или ночная слепота и неспособность воспринимать слабые световые раздражения).
В дальнейшем вследствие метаплазии и ороговения эпителия слезных Желез и закупорки их протоков слущенным эпителием глаза лишаются необходимой среды — слезного секрета, что приводит к подсыханию и помутнению роговицы (ксерофтальмия). В последующем в результате снижения местной защиты (отсутствие лизоцима) под воздействием микроорганизмов происходит размягчение и изъязвление роговицы (кера-томаляция), которые осложняются воспалением всего глазного яблока (панофтальмит).
При недостатке витамина А наступает гиперплазия и ороговение эпителия, кожи, слезных желез, конъюнктивы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. Вследствие гиперплази и ороговения кожи атрофируются сальные и потовые железы, кожа становитс сухой, складчатой, шерстный покров теряет блеск, местами выпадает.
При дефиците витамина А нарушается функция размножения, которая связана с развитием сперматогенного эпителия и плаценты. В организме ослабевает активность РНК-трансметилазы в сперматогенном эпителии, изменяется ее субстратная специфичность, и как следствие нарушается синтез белка. Развитие сперматогониев при этом останавливается, а в зрелых сперматозоидах уменьшается содержание АТФ, они становятся малоподвижными и теряют оплодотворяющую способность. Повреждение эпителия половых органов может привести к гибели зародышей, абортам.
Вследствие недостатка витамина А изменяется рост костей. Наступают нарушения процессов всасывания и остеомаляции, уменьшается активность остеобластов. Происходит непропорциональный рост костной ткани, особенно трубчатых костей, позвонков и пластин черепа. Наступает несоответствие между ростом костей и развитием нервной системы, в результате чего развивается слепота, атаксия, фасциальный паралич, повышается внутричерепное давление, сдавливание зрительного нерва. Витамин А служит фактором роста, при его недостатке нарушается синтез коллагена костной ткани, наступает ее дистрофия, задерживается рост молодняка.
Дефицит витамина А в организме приводит к выраженным изменениям в эндокринной системе. В щитовидной железе происходит изменение фолликулов и нарастание коллоида с повышением неорганического йода и снижением тироксина. Витамин А необходим для активности соматомединов — посредников соматотропного гормона. Отмечается снижение синтеза половых гормонов и гормонов коры надпочечников. Предполагают, что при гиповитаминозе А нарушается стабильность клеточных и митохондриальных мембран.
Симптомы. Основными признаками гиповитаминоза А для животных всех видов являются матовость шерстного покрова, глазури копытного рога, потеря эластичности кожи, ее складчатость, шелушение кожи, возможны экзематозные или бесшерстные участки кожи; отставание в росте и развитии молодняка, предрасположенность его к легочным и желудочно-кишечным заболеваниям; уменьшение половой активности у самцов и самок, яловость и бесплодие маточного поголовья, высокая эмбриональная смертность, рождение маложизнеспособного приплода. Однако главным признаком недостаточности витамина А у животных является гемералопия (ночная или сумеречная слепота), сопровождаемая отеком глазного диска (папиллоидема, обнаруживаемая при офтальмоскопии) и сильным слезотечением. Животные в сумерках или ночью не видят и наталкиваются на других животных или травмируются о различные предметы.
В начале болезни у крупного рогатого скота в крови, молозиве и печени снижается количество каротина и витамина А. У взрослых животных и молодняка крупного рогатого скота старше 3 месяцев при гиповитаминозе А в сыворотке крови каротина содержится ниже 0,4 мг/100 мл, ретинола — ниже 20 мкг/100 мл. Критическим уровнем ретинола в сыворотке крови стельных коров считают 16 мкг/100 мл. Клинические признаки недостаточности витамина А у телят молочного периода проявляются при снижении ретинола в сыворотке крови до 4-8 мкг/100 мл.
Телята, испытавшие в антинатальный период выраженный недостаток итамина А, рождаются слабыми, маложизнеспособными. Часто отелы проходят раньше времени, а телята рождаются с различными аномалиями (ненормальное развитие глазного яблока, водянка мозга, заячья губа, неправильное развитие конечностей). У телят вскоре после рождения наблюдаются потеря аппетита, отставание в росте, недостаточная остеомаляция, повышение давления в спинномозговой жидкости, нарушение координации при ходьбе, судороги, параличи и потеря зрения. Такие телята подвержены многим инфекционным заболеваниям (энзоотическая пневмония, паратиф, колибакте-риоз, дизентерия, пупочные инфекции и др.). В крови больных телят содержание витамина А ниже 80 мкг/л, определение каротина в сыворотке крови у телят молозивно-молочного периода диагностического значения не имеет из-за крайне низкого его содержания. Кроме того, в крови у больных телят снижается резервная щелочность, содержание эритроцитов и гемоглобина, лимфоцитов и иммуноглобулинов, что свидетельствует о снижении оощеи неспецифической защиты. Несмотря на общность признаков, наблюдаемъ х при гиповитаминозе А у разных животных, они проявляются не всегда одинаково и имеют некоторые особенности.
У овец отмечается вялость, малоподвижность, снижение аппетита и подергивание мускулатуры. Через некоторое время отмечается ослабление зрения, прекращается жвачка, появляются некоординированная походка, судороги, паралич задних конечностей, истощение и образование мочевых камней (в значительной степени), моча темная, с повышенной относительной плотностью, содержит индикан и аммиак. Пораженные ягнята слабые, слепые, с воспалением роговицы глаз. У них также отмечаются отставание в росте и слабый иммунитет (у баранчиков атрофия семенников).
У свиней заболевание характеризуется массовым рождением слепых поросят и поросят-уродов, отмечаются невыравненность пометов, выкидыши и мумифицированные плоды. Поросята, родившиеся от больных гиповитаминозом А свиноматок, гибнут вскоре после рождения. В последующем развитии у таких поросят отмечаются диареи, судороги, параличи, ороговение слизистой языка и воспаление внутреннего и среднего уха. В сыворотке крови снижается содержание ретинола до 10 мкг/100 мл и более, в печени — до его следов (у взрослых свиней норма 70-100 мг, у поросят — 6-30 мг на 1 кг свежей ткани).
Патоморфологические изменения. Устанавливаю сухость, складчатость кожи, десквамацию эпидермиса, диффузные алопеци , наличие экзематозных участков, нарушение глазури и трещины на копытном роге. При клинически выраженной форме болезни находят ксерофтальмию (сухость глаз), некротические и гнойно-воспалительные изменения роговицы с размягчени-ем тканей (кератомаляция) или гнойно-воспалительный процесс всего глазного яблока (панофтальмит). Кроме этого наблюдаются воспаление среднего Уха, метаплазия интерлобулярных протоков околоушной слюнной железы, пневмония (у свиней, телят, ягнят), очаговый некротический гепатит (у телят), у молодняка крупного рогатого скота отмечаются анасаркоматические эрозии с повреждением сосудов и мышечной дегенерацией. У взрослого крупного рогатого скота наблюдаются гиперкератинизация эпителия складки преддверия рубца и большое число сосочковых кист (рис. 159).
При гистологическом исследовании слизистых оболочек и железистого аппарата органов пищеварения устанавливают метаплазию, атрофию и кератинизацию (ороговение). Эпителий слизистых оболочек слюнных, сальных, потовых желез замещается
многослойным плоским ороговевшим эпителием. Подобные изменения эпителия обнаруживают в яичниках и семенниках.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Устанавливают на основе характерных клинических признаков и анамнеза, а также данных анализа крови и тканей печени на содержание витамина А и бета-каротина. Обязательно учитывают данные о составе рациона (содержание каротина), функциях воспроизводства, давления цереброспинальной жидкости, а также результатов офтальмоскопического исследования. При дифференциальной диагностике исключают спорадический менингоэнцефаломиелит крупного рогатого скота (высокая температура, воспаление серозных оболочек), бешенство (водобоязнь, параличи), отравления свинцом (слепота, расстройства пищеварения, нефро-патия, высокое содержание свинца в сыворотке крови), цереброкортикаль-ный некроз (потеря аппетита, атаксия, судороги, опистотонус, снижение концентрации тиамина в крови), а также пастбищную тетанию (резкое снижение магния в сыворотке крови), телязиоз (исключают исследованием конъюнкти-вального содержимого на наличие паразитов). У свиней следует исключить отправление поваренной солью (жажда, рвота, диареи, высокая концентрация хлорида натрия в содержимом желудка), мышьяком, ртутью (язвы кишечника, нарушения нервной системы).
Прогноз. При своевременном лечении благоприятный, в тяжелых случаях — осторожный, а при осложнениях — неблагоприятный.
Лечение. Балансируют кормовые рационы по содержанию витамина А и каротина. С этой целью в рацион больных животных включают корма, богатые каротином (зеленую траву, хорошее сено, кукурузный силос, морковь, брюкву, сенную и хвойную муку). При недостатке каротина в кормах рацион обогащают препаратами витамина А: аквиталом, витаминизированным рыбьим жиром, концентратом витамина А, цитралем, цихолем, тривитамином.
С лечебной целью дозы витамина А в зависимости от степени выраженности патологии и способа введения составляют 440-880 ИЕ/кг массы, что в 10-20 раз превышает суточную потребность здоровых животных. ДозирУ* ют препараты витамина А по ретинолу (в сутки на голову): крупному рогатому скоту и лошадям — 50 000-500 000 ME, свиноматкам, овцематкам и телятам — 50 000-100 000, поросятам и ягнятам — 3000-10 000, лисицам
и песцам — 3000-15 000, собакам — по 3000-40 000 ME. Дозировка витаминного препарата зависит от содержания в нем ретинола. Курс лечения — 15-20 дней и более.
В практике ветеринарии хорошо себя зарекомендовал тривитамин — стабилизированный масляный раствор, в 1 мл которого содержится ретинола 15000 ME, холекальциферола — 20 000 ME и токоферола — 10 мг. Он предназначен только для внутреннего применения. Дозировка составляет: коровам и лошадям — 10—20 мл, овцам и козам — 3-4, свиноматкам — 4-6, жеребятам и телятам — 4-5, поросятам и ягнятам — 1,5-2 мл.
При поражении кожи, слизистых оболочек глаз показано местное приме нение препаратов витамина А: масляного раствора ретинола, каротина, цит-раля и др.
С учетом возникших осложнений (респираторные, желудочно-кишечные болезни и др.) больным животным назначают соответствующую этиопатоге-нетическую и симптоматическую терапию.
При проведении лечебных мероприятий следует помнить, что длительное применение больших доз витамина А может вызвать гипервитаминоз, при котором нарушается нормальная структура и функция клеточных и субклеточных (митохондрий, лизосом) мембран, повреждаются различные органы и ткани. В печени уменьшается синтез факторов свертывающей системы крови; нарушается детоксицирующая функция печени (в крови нарастает остаточный азот, билирубин), развивается ее жировая дистрофия. Увеличивается секреция цереброспинальной жидкости — повышается внутричерепное давление. Увеличение синтеза гепарина способствует геморрагиям. Хроническое отравление витамином А влечет за собой выпадение волос, экзантемы и пете-хии.
Профилактика. Основные меры профилактики А-гиповитаминоза — полноценное кормление животных, удовлетворение их потребности в каротине и ретиноле в соответствии с существующими нормами. Содержание каротина и витамина А в рационе увеличивают при болезнях печени, желудочно-кишечных расстройствах, воспалительных процессах в матке, инфекционных и инвазионных болезнях, стрессах, беременности, недостатке в кормах протеина, энергии, при содержании в рационе большого количества нитратов и нитритов, недостатке токоферола и цинка.
Потребность животных в каротине и витамине А должна в основном покрываться за счет природных кормов, богатых каротином и витамином А, однако в некоторых случаях целесообразно назначать комплексные витаминные препараты. С профилактической целью их дают внутрь в течение ■стойлового периода в небольших количествах ежедневно или через 1-2 дня. Как правило, назначают рыбий жир, масляный концентрат витамина А, мик-Ровит-А, кормовой, микробиологический каротин и др. Профилактические Дозы витамина А примерно в 2-4 раза ниже, чем лечебные. Применяют их в течение 1,5-2 месяцев и более. Стельным коровам и жеребым кобылам за 4~t> недель до родов вводят внутримышечно 600 000-800 000 ME ретинола, Супоросным свиноматкам — 250 000-350 000 ME, суягным овцематкам -150 000-300 000 ME 1 раз в неделю. Для профилактики гиповитаминоза у телят рекомендуется с первым удоем молока скармливать по 10 000-20 000 ME ретинола в составе масляного концентрата, аквитала, тривита-мина или какого-либо другого препарата витамина А. Этот способ профилактики является наиболее физиологичным и рациональным.
При содержании животных на промышленных комплексах в комбикорма включают как обязательный компонент витаминный препарат, в комбикорма для свиней — травяную муку. Для сохранения в кормах витамина А и каротина используют антиоксиданты (дилудин, сантоквин, этоксиквин).
Re: Картотека - общее
Добавлено: 15-10, 00:05
Ирина1971Алексин
D-ГИПОВИТАМИНОЗ -D-HYPOVITAMINOSIS
Хроническое заболевание, сопровождаемое нарушением фосфорно-каль-циевого обмена, дистрофией костей. К недостаточности кальциферола особенно чувствителен молодняк животных. Недостаточность витамина D принимает массовый характер при стойловом содержании крупного рогатого скота, круглогодичном стойловом содержании свиней, содержании птицы на птицефабриках, когда ограничено воздействие на животных ультрафиолетовых лучей солнца.
Этиология. Основной причиной дефицита витамина D в организме животных является недостаточное его поступление с кормом и плохой эндогенный синтез из липидов кожи. Витамин D2 называют эргокальциферол, витамин D3 — холекальциферол. Эргокальциферол синтезируется в растениях из эргостерина под действием ультрафиолетовых лучей, холекальциферол образуется из холестерина и 7-дегидрохолестерина кожи под влиянием средневолновых УФ-лу-чей. Активность витамина D выражается в международных единицах (ME). 1 ME соответствует 0,025 мкг кристаллического витамина D3. В 1 г содержится 40 млн ME витамина D. Основным природным источником витамина D2 является сено, сенаж, молозиво, молоко, обрат, печень и другие корма животного происхождения. Содержание витамина D2 в кормах зависит от воздействия на них солнечной радиации, состояния погоды во время уборки трав. Сено незрелых трав первого укоса содержит мало витамина D2. При хранении кормов содержание в них витамина D, снижается. Порча кормов приводит к потере эргокальциферола. Зеленые корма, травяная мука искусственной сушки содержит мало витамина D. Таким образом, природные источники витамина D2 ограничены, поэтому сокращение в структуре потребляемых кормов сена естественной сушки является основной причиной D-витамин-ной недостаточности у травоядных животных в стойловый период. Второй причиной гиповитаминоза D служит недостаток инсоляции, длительное безвыгульное содержание животных. В средних и северных широтах в стойловый период животные испытывают большой недостаток в естественном ультрафиолетовом излучении. Эта проблема особенно остро стоит в промышленном животноводстве и птицеводстве.
Причиной D-витаминной недостаточности у крупного рогатого скота является однотипное силосно-жомовое, бардяное, высококонцентратное кормление с недостатком или отсутствием в рационах сена. Невключение в рационы свиней и птиц премиксов, содержащих препараты витамина D, отсутствие в рационах травяной муки ведет к D-гиповитаминной недостаточности. У овец дефицит витамина D проявляется при безвыгульном содержании, неполноценном скудном кормлении.
У собак D-гиповитаминоз появляется при недостатке сырых мясных и молочных продуктов.
Развитию недостаточности витамина D у животных способствуют заболевания печени и почек, недостаток макро- и микроэлементов.
Патогенез. Витамин D (кальциферол) существует в виде нескольких соединений, из которых для человека и животных активными формами служат витамины D2 и D3. Причем витамин D3 биологически активен для всех животных, a D2 только для млекопитающих. Чистые витамины D2 и D3 биологически неактивные, нестойкие, поэтому при производстве витаминных препаратов кальциферола используют различные стабилизаторы. Непосредственное участие в фосфорно-кальциевом обмене принимают активные формы витаминов D., и D3. В печени холекальциферол превращается в 25-оксихолекальциферол, а эргокальциферол — в 25-оксиэргокальциферол. 25-оксихолекальциферол, с помощью специального транспортного белка переносится в почки, где превращается в 1,25-дегидроксихоликальциферол. Подобным образом из 25-ок-сиэргокальциферола образуется 1,25-дегидроксиэргокальциферол. Эти два метаболита являются основными активными веществами, ответственными за осуществление трансмембранного переноса кальция и неорганического фосфора. Существенная роль в этом процессе принадлежит паратгормону и кальцийсвязывающему белку (СаСБ), локализующемуся на микроворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника. Этот белково-минеральный комплекс образуется с участием активных форм витамина D. Недостаток активных форм витамина D и паратгормона приводит к плохому усвоению кальция и фосфора из кормов, обеднению костной ткани этими элементами, нарушению процесса минерализации костяка. Кортикальный слой истончается, плотность его резко уменьшается, появляется деформация костяка.
Наряду с этим в костной ткани нарушается процесс образования коллагена и других компонентов органической части с избыточным образованием остеоидной ткани со стороны зоны энхондрального роста эндо- и периоста. Витамин D и паратгормон регулирует выделение солей фосфора почками. При их недостаточности ухудшается обратное всасывание (реабсорбция) фосфатов из первичной мочи. Кальциферол стимулирует отложение серы магния, образование лимонной кислоты в костях, что улучшает процессы минерализации кости.
Тяжелые случаи недостаточности витамина D сопровождаются задержкой роста костяка, остеолизисом формирующегося в костях гидроксиапатита, снижением в крови и мышечной ткани содержания кальция, нарушением вследствие этого нервно-мышечного возбуждения, развитием тетанических судорог.
При участии ионов кальция происходит процесс соединения и диссоциации мышечных белков актина и миозина, вследствие чего осуществляется сократительный акт. В нервно-мышечных синапсах ионы кальция способствуют выделению ацетилхолина (медиатора нервного возбуждения) и связыванию его с холин-рецептором. При избытке ацетилхолина эти ионы активи-руют холинэстеразу — фермент, расщепляющий ацетилхолин. Поэтому значительное снижение в крови кальция ведет к нервно-мышечному расстройству, тетаническим судорогам и парезу мышц.
Симптомы. Так как гиповитаминоз D у взрослых животных часто сопровождается минеральной и белковой недостаточностью, клиническая картина заболевания такая же, как при алиментарной остеодистрофии. Преобладание в патологическом процессе остеофиброза при гиповитаминозе D проявляется в припухании (увеличении) костей нижней челюсти, суставов, стернальных концов ребер (рис. 160). У животных отмечают снижение в крови общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы, снижение гемоглобина, эритроцитов.
Содержание в сыворотке крови общего кальция — ниже 9,0 г/100 мл (ниже 2,25 ммоль/л), неорганического фосфора — менее 4,5 мг/100 мл (ниже 1,45 ммоль/л), активность щелочной фосфатазы — выше 5 ед. Бодански или выше 1,4 мкмоль на 1 мл за 1 час инкубирования при 37°С. Общий белок сыворотки крови в пределах нормы или ниже ее.
Клиническая картина гиповитаминоза D у молодняка характерная. Она эписана в разделе «Болезни молодняка».
Патоморфологические изменения. Кости утолщены, деформированы, буг эистые, размягчены, что свидетельствует о преобладании остеофиброза.
Диагноз устанавливают на основании результатов анализа кормления и содержания животных, клинических и лабораторных исследований, патоморфлогических изменений органов и тканей трупов или вынужденно убитых животных.
Лечение. В рационы вводят корма, богатые витамином D, — сено, сенную резку, сенную муку, сенаж, цельное молоко, обрат, комбикорма, обогащенные премиксами, специальные витаминно-минеральные добавки. Назначают витаминные препараты.
В этих целях используют свежий витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина D2, тривитамин и др.
Примерные суточные лечебные дозы витамина D: крупному рогатому ско-'У и лошадям взрослым 10 000-200 000 ME; телятам, жеребятам до 6-ти месяцев 5000-10 000; телятам, жеребятам старше 6 месяцев 10 000-50 000; свиноматкам, овцематкам 10 000-20 000; собакам 3000-5000 ME.
Профилактические дозы витамина D в два-три раза меньше, чем лечебные.
Наряду с препаратами витамина D назначают кормовые фосфаты, костную, мясо-костную муку, специальные витаминно-минеральные лечебные добавки. При лечении больных животных организуют инсоляцию или применяют искусственные источники УФ-лучей с длиной волны близкой к 290 нм.
Профилактика. Соблюдение оптимальной структуры потребляемых кормов, недопущение однотипного кормления. Введение в рационы животных кормов, богатых витамином D: длинностебельчатого сена, сенной резки, сенажа, собакам — печени.
Обязательным условием профилактики гиповитаминоза D является организация систематических прогулок скота. Животных необходимо больше содержать в выгулах, в летний период максимально использовать пастбища, летние лагеря.
Считают, что дойные коровы за счет солнечного облучения в хорошую погоду летних месяцев синтезируют в среднем 4500 ME витамина D, что незначительно превышает их минимальную суточную потребность (Е. А. Петухова).
При длительном безвыгульном содержании животных в помещениях устанавливают искусственные источники ультрафиолетового облучения.
Все облучатели и облучательные установки используют в соответствии с инструкциями по их применению, соблюдая определенный режим дозирования и меры личной безопасности.
В зимне-весенний период в рационы беременных животных и молодняка вводят свежий рыбий жир, сухие стабилизированные препараты витамина D3: видеин D3, гранувит D3, облученные дрожжи, концентраты витамина D, в масле и др. Их дают животным с кормом ежедневно в течение 1-2 месяцев.
Введение витаминных препаратов начинают за 4-6 недель до отела (опороса, окота) в дозировках, указанных в сопроводительных документах к применению препарата.
Опишу случай у знакомых,произошедший еще в прошлом году,продублирую потом в энциклопедию,может кому то пригодится.Козочка мес.4,рослая,крупная,начала плохо есть и изменилась форма мордашки,кроме этого в строении тела ничего не поменялось,вот фото девочки
Из рекомендаций по лечению(был предположен рахит,вот в такой странной форме,когда изменяется только голова а тело остается нормальным)
"сделать разово дексаметазон и е-селен с тиамином в одно время с дексаметазоном. Потом давать аквадетрим по 1 капле в день две недели. Одновременно с аквадетримом давать аевит человеческий по 2 капли в день. "
Итог узнала год спустя-козочка выздровела полностью,лечение длилось несколько месяцев
Re: Картотека - общее
Добавлено: 15-10, 00:07
Ирина1971Алексин
С-ГИПОВИТАМИНОЗ (СКОРБУТ, ЦИНГА) -C-HYPOVITAMINOSIS
Заболевание, развивающееся вследствие недостатка аскорбиновой кислоты в ораганизме и сопровождающееся расстройством кроветворения, кровоизлияниями, образованием скорбутной каймы и язв на деснах, опуханием суставов, расстройством окислительно-восстановительных процессов. Гиповитаминозом С чаще болеют свиньи, собаки, пушные звери, крупный рогатый скот и реже овцы, лошади, несмотря на их способность синтезировать витамин С из глюкозы в печени. Важно отметить, что молодые животные — телята, поросята, в первые 10-20 дней жизни неспособны синтезировать достаточное количество витамина С, что ставит их в полную зависимость от содержания аскорбиновой кислоты в молозиве и молоке. Синтез ее в организме животных снижается при дефиците в рационах белка, витамина А и Е, инфекционных заболеваниях.
Этиология. Заболевание возникает при дефиците витамина С в кормах и рационах с преобладанием в них мучнистых кормов, комбикормов без витаминной травяной муки. У свиней это заболевание вызывается скармливанием корма, прошедшего термическую обработку (варка, гранулирование), недостаточным потреблением сырого корма, а также ограниченным содержанием витамина С в рационе в период молозивного и молочного кормления. Отрицательно действуют на эндогенный синтез аскорбиновой кислоты прогорклые жиры, испорченные кухонные пищевые отходы. У крупного рогатого скота развитию болезни способствует скармливание недоброкачественных кормов, пораженных токсичными грибами, содержащих повышенное количество нитратов и нитритов, пестицидов. Гиповитаминоз С у них отмечают при Кетозе, хроническом гепатите, гепатозе и циррозе печени, а также при ацидозе рубца, при которых не происходит нормального развития микрофлоры и синтеза аскорбиновой кислоты. Витаминная недостаточность у телят бывает при недостатке аскорбиновой кислоты в организме коров и снижении ее содержания в молозиве до 96,5 ±0,17 мкмоль/л при норме 141,4 ± 0,11 мкмоль/л. В период молочного выращивания у телят недостаточность витамина С возникает при скармливании им пастеризованного или нагреваемого до высокой температуры молока. Возникновение этого гиповитаминоза возможно при острых и хронических болезнях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся диареей, при недостаточности в организме витаминов А и Е.Патогенез. Аскорбиновая кислота обладает сильно выраженными восстановительными свойствами, в организме она превращается в дегидроаскорби-новую кислоту, образуя с ней окислительно-восстановительную систему, транспортирующую ион водорода, что поддерживает большое число разнообразных биохимических процессов. В частности, при недостатке витамина С нарушается превращение пролина и лизина в гидроксипролин (основной структурный компонент хрящевой, костной и других вариантов соединительной ткани), что обусловливает появление признаков скорбута (кровотечения из прекапилляров и капилляров) с расслоением соединительной ткани в суставах, деснах, костях и хрящах. Незрелые коллагеновые волокна и пониженная активность тромбоцитов приводят к отеку и пупочному кровотечению у животных. При дефиците витамина С замедляется биосинтез гормонов надпочечников (синтез норадреналина из дофамина) дентина, нарушаются процессы всасывания железа из кишечника и включения его в гем, что сопровождается снижением эритропоэза и гипохромной анемией за счет нарушения созревания эритроцитов.
Под влиянием аскорбиновой кислоты происходит активация процесса превращения кальцидиола в кальтриол, то есть в активные метаболиты витамина D, поэтому является его синергистом, к тому же она необходима для синтеза нормального коллагена хрящевой и костной ткани. Витамин С обладает выраженной антиоксидантной активностью, подобно глютатиону (и в тесной функциональной связи с ним и токоферолом) может прямо восстанавливать свободные радикалы кислорода, превращаясь в дигидроаскорбат. В связи с этим следует отметить, что в присутствии железа и меди аскорбиновая кислота способствует образованию перекиси водорода и супероксидного иона. Таким образом, аскорбиновая кислота обладает не только антиоксидантны-ми, но и прооксидантными свойствами. Последнее проявляется либо при недостатке других антиоксидантов, либо при избыточном содержании в организме самой аскорбиновой кислоты. Очень важна ее способность «тушить» внеклеточные окислительные процессы, особенно при повреждении свободными радикалами легочной ткани. В связи с этим аскорбиновая кислота столь эффективна при воспалительных заболеваниях легких.
При недостаточности аскорбиновой кислоты в организме снижается иммунобиологическая защита организма, резистентность ко многим вирусным, эактериальным, паразитарным болезням. Это связано с тем, что витамин С принимает активное участие в активации ферментов, участвующих в синтезе зобственного интерферона, лизоцима, антител, гамма-глобулинов, повышает эактерицидность крови и фагоцитарную активность лейкоцитов, играет роль регулятора в образовании дезоксирибонуклеиновой кислоты.Симптомы. Гиповитаминоз С у большинства животных характеризуется угнетением, снижением аппетита, продуктивности, отставанием в росте. У поросят характерным симптомом является появление кровоизлияний на коже, s подкожной клетчатке, на слизистых ооолочках. Чаще всего они появляются спонтанно или под влиянием легких ушибов и сдавливаний. Геморрагии в коже заметны в виде мелких точек вокруг волосяных луковиц в области спи-яы и шеи, которые сливаются в обширные кровоподтеки. В местах кровоизлияний щетина выпадает и образуется язвенный дерматит. Десны отечные, припухшие, потрескавшиеся, кровоточивые, нередко изъязвленные.У новорожденных телят при гиповитаминозе С на слизистой оболочке зижней десны находят «скорбутную кайму» в виде полосы темно-фиолетово-"о цвета, идущей по краю десны резцов. Слизистая оболочка десен рыхлая, забухшая, складчатая, десны кровоточат. У части больных телят под конъ-онктивой обнаруживают симметрично расположенные, разлитые кровоизлияния, на поверхности мекония находят прожилки крови, что указывает на :нижение порозности кровеносных сосудов толстого отдела кишечника. Отвечают также нарушения в росте зубов. Резцы почти полностью покрыты
десной, что указывает на замедленный выход из альвеол. Зубы нередко растут в разные стороны в виде буквы «V», при этом они шатаются.
У больных новорожденных телят наблюдают поражения глаз. В склере отмечают периваскулярныи отек и симметричные перикорнеальные кровоизлияния на глазных яблоках. При прижизненной микроскопии конъюнктивы глазного яблока устанавливают микроциркуляторные нарушения, характеризующиеся увеличением извитости микрососудов, преимущественно венул, и неравномерностью калибра сосудов с выраженной вазоконстрикцией артериол и дилатаций венул. Число функционирующих капилляров уменьшено. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают тахикардию до 150 и более сокращений в минуту, понижение артериального и повышение венозного давления. У больных животных отмечают деформацию и утолщение запястных и скакательных суставов, отек и кровотечение из пупочного канатика. У взрослого крупного рогатого скота и лошадей С-гиповитаминоз протекает без выраженных клинических признаков. Отмечают ухудшение аппетита, жажду, болезненность мышц и суставов, припухание десен, их кровоточивость, шаткость зубов. Температура тела животных в пределах нормы.При гиповитаминозе С в крови снижается содержание аскорбиновой кислоты, гемоглобина, эритроцитов, гематокритной величины, глюкозы и общего белка. У больных взрослых свиней уровень аскорбиновой кислоты в сыворотке (плазме) крови ниже 0,2 мг/%; поросят — менее 0,96; у крупного рогатого скота — общей аскорбиновой кислоты до 17,88 ± 0,29 мкмоль/л; лошадей — 0,2 мг/%; овец — 0,4 мг/%. У клинически здоровых новорожденных телят в венозной крови содержится 40-52 мкмоль/л, у больных С-гиповитаминозом — до 10-14 мкмоль/л (А. В. Яшин, 1987).
Патоморфологические изменения. В коже, подкожной клетчатке, на слизистой носовой полости и кишечника, в мочевом пузыре, почках на конъюнктиве глазного яблока и суставах наблюдаются многочисленные точечные и диффузные кровоизлияния. Типичные для скорбута изменения локализуются в ротовой полости: десны набухшие, темно-фиолетовые с геморрагиями, зубы шатаются, на слизистой оболочке мягкого неба и на языке отмечаются кровоизлияния. Костная ткань становится более пористой с пролиферацией субпериостальными геморрагиями, образование дентина при этом недостаточное. Суставы припухшие из-за наличия в них серозно-геморрагического инфильтрата.
При гистологическом исследовании пораженных «скорбутной каймой» десен отмечают патологические изменения в кровеносных сосудах: стенки капилляров сильно растянуты, просвет заполнен эритроцитами, что указывает на стаз крови в сосудах.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Основой для постановки диагноза являются обнаружение характерных клинических признаков, патологоанатомические изменения и снижение уровня витамина С в крови. При дифференциальной диагностике следует исключить недостаток витамина К (геморрагический диатез, пониженная свертываемость крови), стахиботриотоксикоз (геморрагический диатез, данные гистологического исследования), отравление Фуразолидоном (определение его количества в сыворотке крови, максимально допустимая доза введения в организм составляет 3 мг/кг живой массы), недостаток витамина Е и селена (гиалиновая дегенерация скелетных и сердечных мышц). У свиней необходимо исключить рожу (высокая температура, типичные красно-сине-фиолетовые пятна на коже; эффективное лечение с применением кофеина, пенициллина и сыворотки), чуму (кровавый понос, геморрагии в слизистой оболочке кишечника, высокая температура, быстрое течение).
Прогноз. В начале заболевания и при своевременном лечении благоприятный, при обширных кровоизлияниях сомнительный.
Лечение. Больным животным улучшают условия содержания и назначают корма, богатые витамином С и каротином: зеленую траву, травяную муку, картофель, морковь, брюкву, турнепс, свеклу кормовую и полусахарную, тыкву, хвойно-витаминную пасту, крапиву, а также настой шиповника, листьев черной смородины и др. Корма нужно давать свежими (сырыми) в измельченном виде. При тяжелых поражениях в ротовой полости больным назначают цельное молоко, обрат и др.
С терапевтической целью используют аскорбиновую кислоту с кормом или питьевой водой в дозах: поросятам — 0,1-0,2 г, взрослым свиньям — 0,5—1,0. Одновременно с аскорбиновой кислотой применяют витамин Р или галоскарбин, которые обладают капилляроукрепляющим действием. При кровоточивости десен лечение дополняют назначением витамина К. Слабым новорожденным телятам с выраженными явлениями гипохромной анемии назначают препараты железа с аскорбиновой кислотой (ферроплекс), циан-кобаламина, фолиевой кислоты и гемотрансфузии. Для лечения больных гиповитаминозом С телят предложен метод внутривенного введения лекарственной смеси, состоящей из 5%-го раствора аскорбиновой кислоты в количестве 10 мл, реополиглюкина или полиглюкина из расчета 10 мл на 1 кг массы тела и 2,4%-го раствора эуфиллина — 5 мл. Комплекс лекарственных препаратов вводят ежедневно в течение трех дней подряд.
Крупным животным назначают внутривенно 30-40% -е растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой. Ее нельзя вводить в одном шприце или в инфу-зионной среде вместе с мононуклеотидом рибофлавина, цианкобаламином, тиамином, пиридоксином, анальгином, кордиамином, кофеином (происходит распад указанных витаминов с освобождением токсических продуктов окисления).
При развитии некротического стоматита ротовую полость орошают растворами этакридина лактата 1:1000, фурацилина 1:5000 или антибиотиков, смазывают пораженные участки йодинолом, йодглицерином и др.
Высокие дозы витамина С, особенно у молодых животных, могут привести к гипервитаминозу. Этот состояние характеризуется появлением телец гейнца и гемолиза в эритроцитах, снижением использования глюкозы тканями, подавлением секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы, нарушением всасывания витамина В12, снижением агрегационной способности тромбоцитов, что увеличивает кровоточивость.
Профилактика. Профилактические мероприятия основываются на обеспечении достаточного количества корма, богатого витамином С (комбинированный силос, картофель, свекла, брюква и другие корнеплоды). Летом животных переводят в лагеря, в кормлении используют зеленые корма. Следят за тем, чтобы рационы были полноценными по протеину, так как при его недостатке снижается синтез витамина С.
Для профилактики С-гиповитаминоза телятам в молочный период необходимо вводить в молозиво аскорбиновую кислоту из расчета 250-300 мг в сутки, для предупреждения гиповитаминоза С у новорожденных поросят и повышения их жизнеспособности целесообразно свиноматкам до опороса ежедневно в течение недели добавлять в корм по 1 г аскорбиновой кислоты
Re: Картотека - общее
Добавлено: 15-10, 00:09
Ирина1971Алексин
В-ГИПОВИТАМИНОЗ - BrHYPOViTAMINOSIS
Заболевание, обусловленное недостатком тиамина и характеризующееся расстройством функции центральной нервной системы, некрозом в коре головного мозга, нарушением углеводного обмена вследствие понижения активности фермента карбоксилазы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диареей. Встречается у животных всех видов.
В организме животных тиамин входит в состав ферментов, осуществляющих наиболее важные функции в обмене углеводов, превращении их в жир и в образовании жирных кислот. Недостаток его в организме ведет прежде всего к накоплению избыточного количества пировиноградной кислоты, главным образом в нервной ткани головного мозга, в результате чего возникает поражение с характерными нервными симптомами (цереброкортикальныи некроз,).
Этиология. Основной причиной гиповитаминоза Вх является недостаточное поступление его с кормами или нарушение синтеза витамина микрофлорой пищеварительного тракта как следствие дисбактериоза. У крупного рогатого скота недостаток тиамина в организме может возникнуть вследствие следующих причин: 1) разрушение тиамина в рубце ферментом тиаминазой которая может поступить в организм с кормом, пораженным грибком Acrosporia macrosporides или интенсивным размножением в рубце Bacillus thiaminolyticus, Closridium sporogenes-thiaminolyticus или другими микроорганизмами, образующими тиаминазу; 2) поедание животными с сеном или на пастбище многолетнего папоротника орляка, хвоща полевого, силоса, приготовленного из трав, собранных с кислых почв, свекловичного силоса, жома, в которых содержится много веществ, обладающих антивитаминным действием; 3) использование рационов с большим количеством углеводистых кормов (свекла, турнепс, морковь) при отсутствии или недостатке таких богатых витаминами кормов, как зерновые, пшеничные отруби, жмых, горох, сено и дрожжи. Недостаток тиамина возникает вследствие того, что он участвует в расщеплении углеводов в желудочно-кишечном тракте; 4) избыточное назначение антибиотиков и сульфаниламидов (нарушающих не только микрофлору, но и активное всасывание витамина) также могут быть причиной гиповитаминоза.
Причиной цереброкортикального некроза у телят и ягнят является однотипное высококонцентратное кормление, с недостатком в рационах клетчатки, длительное кормление сахарной свеклой и патокой. Это ведет к развитию хронического ацидоза рубца, руминита, подавлению жизнедеятельности микроорганизмов-симбионтов, синтезирующих тиамин.
Патогенез. Витамин В: (аневрин) содержится во всех растительных и животных тканях. Биологически активная форма его — пирофосфорный эфир тиамина, в образовании которого принимают участие АТФ, ионы магния и специфический фермент — тиаминкиназа. Тиамин в форме тиамин-пирофос-фата (ТПФ) является коферментом декарбоксилаз, участвующих в окислительном декарбоксилировании цикла трикарбоновых кислот (дегидрогеназ пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислот, а также транскеталазы). При недостатке тиамина в организме нарушается использование глюкозы, падает образование АТФ, возрастает уровень пировиноградной и молочной кислоты, что обусловливает развитие метаболического ацидоза и, как следствие, расстройство функции нейронов. Это, в свою очередь, сопровождается нервно-мышечными и психическими расстройствами.
Симптомы. Основными признаками Bj-гиповитаминоза у телят является цереброкортикальный некроз. При острой форме болезни у животных уже через 12 часо появляются симптомы поражения центральной нервной системы: повышенная возбудимость, обострение слуха, гиперстезия, животные стоят с широко расставленными конечностями, походка шаткая, спотыкающаяся, движения некоординированные. Спустя несколько часов животные ложатся. Появляются судороги в виде опистотонуса, характеризующегося запрокидыванием головы назад, и тонический спазм разгибателей конечностей, вследствие чего конечности во время приступа находятся в вытянутом положении при тугоподвижности суставов. Челюсти сжаты (тризм), отмечают пенистое слюнотечение.
У овец наблюдают движения по кругу, неуверенную шаткую походку. Судороги проявляются опистотонусом, тризмом мускулатуры, нистагмом, параличами конечностей. Как правило, в коматозном состоянии отмечается гибель животных.
Основными клиническими признаками недостаточности тиамина у сви-яей являются: угнетенное состояние, снижение аппетита, замедление роста, слабость конечностей, особенно задних, бледность слизистых оболочек. В тяжелых случаях бывают параличи, расстройство сердечно-сосудистой деятельности, эпилептиформные припадки. Одновременно с развитием указанных симптомов нередко отмечают перемежающиеся поносы и запоры, вздутие, истощение. У поросят часто наблюдается рвота, у супоросных свиноматок — преждевременные опоросы, рождение маложизнеспособного приплода.
При биохимическом исследовании крови больных цереброкортикальным некрозом животных отмечают повышение концентрации пировиноградной кислоты (от 56,7-113,5 до 170,3-567 мкмоль/л), молочной и снижение активности эритроцитарной транскеталазы. Обнаруживают низкий уровень свободного тиамина в крови, печени и других тканях. Отмечается повышение внутричерепного давления и накопление в ликворе клеточных элементов с 0-3 до 25-100 в 1 мкл.
Патоморфологические изменения. Типичными признаками являются очаги некроза в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах. На^ блюдают отек и гиперемию мозга, пролиферативные и дистрофические изменения эндотелия.
При гистологическом исследовании устанавливают белковую дистрофию нервных клеток головного мозга, расширение и наполнение кровью сосудов оболочек головного мозга, повышенную продукцию гистиоцитарных клеток (менингоэнцефалит). В местах комплексного некроза обнаруживают не нейроны, а лишь небольшое число клеток слизистой оболочки с аккумуляцией гликогеновых гранул. Общий признак пораженных областей головного мозга — перицеллюлярный отек. Наблюдают атрофические и дистрофические процессы в кишечнике, печени, сердце, гипертрофию надпочечников и щитовидной железы.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Постановка диагноза основывается на анамнестических и клинических признаках, результатах исследования крови на содержание пировиноградной, молочной кислот, а также на определении давления спинномозговой жидкости, клеточных элементов в ней, патологоанатомическом и гистологическом исследовании мозга, на определении тиамина в крови, печени, сердце и тканях мозга. В условиях хозяйств диагноз уточняют на основании лечебного эффекта от применения высоких доз тиамина.
При дифференциальной диагностике животных следует исключить отравление свинцом (слепота, расстройства пищеварения, нефропатия), селеном (тетанические судороги, одышка, тахикардия, высокая концентрация селена в почках), хронический недостаток меди (энзоотический паралич ягнят), тетанию вследствие нарушения минерального обмена (кальций, фосфор, магний) и беломышечную болезнь (атаксия, опистотонус, гиалиновая дегенерация сердечной и скелетных мышц). Также исключают ботулизм, листериоз, болезнь Ауески. Прогноз. При своевременном лечении болезнь заканчивается выздоровлением. На поздних стадиях цереброкортикального некроза прогноз неблагоприятный.
Лечение. В рацион включают корма, богатые тиамином (зеленое бобовое сено, сенную, травяную или хвойную муку, зерновые, кормовые или пивные дрожжи, морковь). Молодняк молочного периода обеспечивают цельным молоком. Свиньям дают комбинированный силос, корнеплоды, сенную муку.
Назначают парентеральное применение хлорида или бромида тиамина в форме 1-6% -го раствора в течение 5-7 дней подряд в дозах сухого вещества: ягнятам и телятам по 0,1—0,4 г, взрослым овцам и молодняку крупного рогатого скота — 0,5-2 г. Лечение бывает эффективным, если половину дозы вводят внутривенно, а половину — внутримышечно, инъекции повторяют ежедневно или через день в течение 5-7 дней. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают кофермент тиамина — кокарбоксилазу подкожно в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 500-1600 мг, свиньям и овцам — 200-600. Для борьбы с метаболическим ацидозом внутривенно вводят 4%-й раствор гидрокарбоната натрия или раствор Рингера-Локка, а также разные лекарственные формы рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридоксина, цианко-баламина и др.
Профилактика. Не рекомендуют проводить резкие изменения в составе рационов, способствующие возникновению ацидоза, сокращать время выпаса на тех участках пастбища, где в травостое имеется много растений, содержащих тиаминазу. В рацион включают разнообразные корма: сено, сенаж, корнеклубнеплоды, дрожжи, отруби, шрот, зерно злаков. В комбикорма для свиней в обязательном порядке включают травяную муку. На комплексах по интенсивному откорму молодняка крупного рогатого скота дополнительно в корма вводят добавку хлорида тиамина или бромида тиамина по 8-10 мг в сутки на голову в течение 30-60 дней.
При организации мероприятий по профилактике Вх-гиповитаминоза необходимо постоянно иметь в виду, что тиамин образуется только в растениях. Ткани животных не способны синтезировать тиамин и не могут создать его запасы, поэтому нуждаются в постоянном снабжении тиамином извне. Исключение составляют здоровые жвачные животные, потребность которых в этом витамине в значительной степени удовлетворяется за счет микрофлоры пищеварительного тракта, что не всегда принимается во внимание при составлении рационов (синтез тиамина микрофлорой рубца у взрослого крупного рогатого скота составляет 32 мг/сут, а у молодняка — 8 мг/сут).
Re: Картотека - общее
Добавлено: 15-10, 00:09
Ирина1971Алексин
В2-ГИПОВИТАМИНОЗ - ByHYPOVITAMINOSIS
Хроническое заболевание, возникающее вследствие недостатка в организме рибофлавина и сопровождающееся задержкой роста, поражением кожи, глаз, алопециями, нервными расстройствами. Регистрируется заболевание чаще всего у птиц, пушных зверей, свиней, реже у крупного рогатого скота и других животных.
Рибофлавин входит в состав флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинаде-ниндинуклеотида (ФАД), необходимых для активности большого числа фер-
ментов, участвующих в транспорте водорода, то есть в дыхании тканей, он входит также в состав таких важных ферментов, как глютатионредуктаза, ксантиноксидаза и др. Витамин В2 (в виде кофакторов) необходим для превращения пиридоксина в активный пиридоксальфосфат, образования нейро-медиаторов, активности гидроксилазы фенилаланина. При гиповитаминозе нарушается усвоение этой незаменимой аминокислоты. Рибофлавин необходим для нормального кроветворения, так как он способствует синтезу эритро-поэтина, глобина, сохранению тетрагидрофолиевой кислоты.
Этиология. Причиной гипорибофлавиноза является длительное однотипное кормление, например, у свиней высококонцентратное, или скармливание им сахарной свеклы, свекловичного жома. У телят болезнь развивается при раннем переводе их на заменитель цельного молока без добавок витамина В2.
Недостаточность рибофлавина может быть следствием: замедления его всасывания из желудочно-кишечного тракта, усугубляющегося при различных энтеритах, назначения противоинфекционных средств (антибиотиков, сульфаниламидов), дисбактериоза; нарушения функции печени; ухудшения белкового обмена; недостатка других витаминов, особенно тиамина, никотиновой и аскорбиновой кислоты. У новорожденных животных причиной гиповитаминоза может быть недостаточное поступление рибофлавина в организм беременных самок, дефицит его в молозиве и молоке.
Патогенез. Рибофлавин принимает участие в основных процессах обмена веществ, в построении молекул ряда ферментов, получивших название фла-вопротеидов (ФМН и ФАД), которые необходимы для активности большого числа ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях в клетках. В углеводном обмене рибофлавин участвует в регулировании и ускорении процессов окисления пировиноградной кислоты. В белковом обмене рибофлавин регулирует синтез и усвоение аминокислот. При недостатке витамина В2 ряд аминокислот не усваивается и выводится из организма с мочой, в частности это относится к триптофану, гистидину, фенил ал анину, треонину, в организме наступает отрицательный азотистый баланс, который клинически проявляется исхуданием, плохим ростом, выпадением волос и другими признаками. Важную функцию выполняет рибофлавин в обеспечении процессов тканевого дыхания, регулировании работы центральной нервной системы, органов зрения, кроветворения и кровообращения.
Симптомы. Клиническое проявление недостаточности рибофлавина характеризуется общими для полигиповитаминозов признаками: замедление роста, снижение продуктивности, вплоть до полного прекращения, гипотрофии, снижение неспецифической резистентности к инфекциям (ухудшается фагоцитоз), анемия, появление диареи, возникновение дерматитов, выпадение волос на спине и вокруг глаз.
При гипорибофлавинозе характерными изменениями являются хейлоз, ангулярный стоматит, глоссит, кератит, конъюнктивит, слезотечение, светобоязнь, васкуляризация склер, себорейный дерматит. Острое течение болезни сопровождается нарушением деятельности центральной нервной системы, развиваются атаксия, мышечная слабость, гиперкинезы, параличи тазовых конечностей.
Возможно коматозное состояние. У самок задерживается течка, отмечается бесплодие. У свиноматок недостаток рибофлавина приводит к снижению оплодотворяемости и повышению эмбриональной смертности. Опорос проходит за 14-16 дней до срока. У телят молочного периода отмечают покраснение десен, губ и языка, обильное слюнотечение, воспаление кожи в нижней части живота. Волосы взъерошены, на тазовых конечностях и в области живота они симметрично выпавшие (алопеция). При лабораторной диагностике определяют содержание рибофлавина в крови и печени. Уровень рибофлавина в крови больных животных ниже 816 мкг%, в печени крупного рогатого скота — менее 0,1-0,3 мг%, свиней — 2,9-4,4 мг%,
Патоморфологические изменения. Кроме кожных поражений, отмечают диффузное воспаление слизистых ротовой и носовой полостей, а также слизистой желудочно-кишечного тракта, язвы кишечника и воспаление половых желез, жировое перерождение печени, атрофию яичников, димиелинизацию периферических нервов, крупных сосудов и клеток головного мозга. Наблюдают конъюнктивит, помутнение хрусталика. У телят устанавливают гиперкератоз сосочков слизистой рубца (руминит).
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставится на основе анализа и учета всего комплекса анамнестических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторного исследования крови, мочи, а также кормов на содержание рибофлавина. У свиней при дифференциальной диагностике исключают недостаток пантотеновой кислоты («парадный шаг», дерматиты, уменьшение миелина в периферических нервах), гиповитаминоз К (высокая эмбриональная смертность, снижение уровня витамина А в крови, отит), отечную болезнь (обнаружение гемолитических штаммов Е. coli).
Прогноз. При своевременно начатом лечении благоприятный, в запущенных случаях — сомнительный.
Лечение. Включают в рацион корма, богатые рибофлавином (люцерновую и клеверную травяную муку, цельное молоко, обрат, пивные и кормовые пивные дрожжи, печень, боенские отходы). Назначают внутрь с кормом или водой синтетический рибофлавин в дозах: поросятам-сосунам — 5-6 мг, подсвинкам — 20-40, свиноматкам — 50-70, телятам — 30-50 мг. В условиях промышленной технологии животноводства применяют гранувит В2 (микрогранулы на основе обезжиренного сухого молока с содержанием в 1 г 500 мг рибофлавина). Суточная доза гранувита для телят составляет 15-20 мг (в расчете на рибофлавин).
При гипоксиях, связанных с нарушениями внешнего и тканевого дыхания, сердечно-сосудистой недостаточности, назначают мононуклеотид рибофлавина в виде 1%-го раствора, внутримышечно или внутривенно в дозах: поросятам-сосунам — 0,5-1,0 мл, телятам — 2-3 мл. Больным животным также целесообразно назначать весь комплекс витаминов группы В в лечебных цозах до исчезновения клинических признаков заболевания.
Профилактика. Проводят контроль за обеспеченностью потребности жи-зотных в рибофлавине. При организации мероприятий по профилактике не-(остаточности рибофлавина необходимо иметь в виду, что он образуется рас-'ениями, дрожжами и микрофлорой пищеварительного тракта, особенно у жвачных животных. Важно сбалансировать рацион по белку, так как при
дефиците белка в рационе животных рибофлавин оказывает токсическое действие на организм даже в тех случаях, когда он вводится в количествах, соответствующих его суточной потребности. Этот факт объясняется тем, что при недостатке рибофлавина в рационе некоторые аминокислоты не усваиваются л выводятся из организма частично в неизменном виде, а частично распадается с образованием ядовитых продуктов обмена. Для растущих поросят оптимальная суточная доза рибофлавина равна 2,2-3,5 мг/кг корма; для супоросных свиноматок эта доза не должна быть меньше 3,5 мг/кг. Потребность в рибофлавине возрастает при стрессах, субклиническом течении заболевания и снижении биологической активности этого витамина при хранении.
Re: Картотека - общее
Добавлено: 15-10, 00:10
Ирина1971Алексин
В5-(РР)-ГИПОВИТАМИНОЗ (ПЕЛЛАГРА) -Br(PP)-HYPOVITAMINOSIS
Заболевание, возникающее вследствие дефицита в организме никотиновой кислоты, что сопровождается поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Регистрируется преимущественно у поросят, подсвинков, собак, птиц, реже у других животных. Ниацин (никотиновая кислота) в отличие от других витаминов группы В может синтезироваться не только микрофлорой кишечника, но и образовываться в тканях (в печени и эритроцитах) из триптофана, составляющего 1,5% аминокислот животного происхождения, при непосредственном участии рибофлавина и пиридоксина. Естественным источником никотиновой кислоты для организма являются корма. Ниацин в организме животных превращается в ниацинамид — активный компонент большого числа дегидрогеназ в виде никотинамид-аденин-динуклеотида и никоти-намид-аденин-динуклеотида-фосфата (НАД и НАДФ), участвующих в синтезе жира, гликолизе, транспорте водорода, то есть в клеточном дыхании. Никотиновая кислота и никотинамид обладают одинаковой витаминной активностью.
Этиология. Пеллагра (от итал. pelleagra — шершавая кожа) распространена в хозяйствах, в которых одним из основных кормов является кукуруза. Это связано с тем, что в ней содержится мало никотиновой кислоты и триптофана. Если в рационе находится более 77% необработанных зерен кукурузы, у свиней на 17-33-й день появляются симптомы недостаточности ниацина. У телят болезнь может развиться при ранней замене цельного молока заменителем. Собаки заболевают при кормлении исключительно вареными кормами, отсутствии в рационах сырого мяса, печени, молочных продуктов. Недостаток ниацина усиливается, как правило, недостаточным содержанием белков в рационе.
Патогенез. При недостатке ниацина или его амида, а также триптофана нарушается синтез коферментов дегидрогеназ (НАД и НАДФ) и соответственно окислительно-восстановительные процессы и тканевое дыхание, развиваются дистрофические и атрофические процессы в коже, в желудочно-кишечном тракте, нервной системе и других органах. Дефицит никотиновой кислоты ведет к снижению секреторно-ферментативной функции аппарата пищеварения. Недостаток ниацина и его амида сопровождается нарушением роста эпидермиса кожи, замедлением эритропоэза, фагоцитоза, что ведет к снижению сопротивляемости организма. Симптомы. Для пеллагры характерно своеобразное поражение кожи в виде шелушащегося дерматита на ушах, спине, вокруг глаз, на наружной стороне конечностей, то есть в местах, подвергающихся наибольшему воздействию солнечных лучей. Установлено, что возникновение дерматитов совпадает с сенсибилизирующим влиянием ультрафиолетовых солнечных лучей. Действие солнца иногда столь бурно, что эти дерматиты расцениваются как солнечные ожоги. Поражения обычно располагаются симметрично. Кожа становится припухшей и болезненной, появляется типичная пеллагриозная эритема, затем на этих местах обнаруживаются темные струпья, корки, язвы и трещины. Чаще всего эта картина отмечается с наступлением весны.
При пеллагре отмечают характерные изменения в ротовой полости: стоматит, глоссит, гиперемию и изъязвления десен, которые кровоточат. Дорсальная поверхность слизистой оболочки языка отечна, с трещинами, в результате слущивания эпителия он напоминает язык при спру (лакированный язык). Усиливается слюнотечение, а в дальнейшем на измененной слизистой оболочке могут образоваться язвы. Поражение языка чаще отмечают у собак. Развернутая классическая картина пеллагры, как известно, характеризуется ведущим симптомокомплексом «трех Д»: диарея, дерматит, деменция. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется снижением аппетита или анорексией, рвотой, диареей, которая приводит к обезвоживанию и развитию эксикоза.
О поражении нервной системы свидетельствует мышечная дрожь, атаксия, нервные припадки, парез, паралич задней половины туловища. Общие признаки болезни — отставание молодняка в росте, исхудание, анемичность слизистых оболочек. Температура тела в пределах нормы. Патоморфологические изменения. У свиней наблюдают геморрагии, гиперемии и отеки слизистой оболочки желудка и кишечника, некротические воспаления толстой кишки. Иногда это сопровождается язвами ротовой полости и языка, у собак, кроме того, наблюдаются глубокие поражения языка (черный язык). Отмечают утолщение кожи, наличие на ее поверхности коричневых корочек и струпьев. При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию эпителия кожи, его ороговение (гиперкератоз). Печень серого цвета, нередко уменьшена; мышца сердца дряблая. В головном и спинном мозге, периферических нервах диагностируют дистрофию нервных клеток.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Постановка диагноза основывается на изучении состава рациона, химическом анализе кормосмеси, клинической и патологоанатомической картине. У свиней следует исключить некротический энтерит, вызванный Salmonella species, чуму свиней (эпизоо-тологическая ситуация), отравление поваренной солью (анамнез, патологоа-натомические изменения, повышенное содержание соли в печени — выше 3,3-3,5 мг/г С1). Необходимо исключить паракератоз вследствие недостаточности цинка, экзему кожи, кожную сыпь и другие поражения, связанные с поеданием кормов, обладающих фотодинамическими свойствами (гречиха, рапс, белый клевер и др.). При постановке диагноза также исключают дерматиты паразитарного характера, саркоптоз, демодекоз и др.)
Прогноз на поздних стадиях благоприятный или сомнительный.
Лечение. В рацион включают животных корма, богатые протеином и витаминами группы В: муку из клевера или люцерны, пророщенное зерно, мясокостную и рыбную муку, премиксы, содержащие витамины группы В. Хорошим лечебным свойством обладают кормовые или гидролизные дрожжи. В рационах сокращают содержание зерна кукурузы или кукурузные початки. Проводят групповую терапию крупного рогатого скота никотиновой кислотой, добавляя ее к кормам из расчета 0,2-0,5 г на 1 кг корма.
Никотиновую кислоту или ее амид применяют внутримышечно в виде 1%-го раствора в дозе 0,4 мг/кг массы 12-16 дней. После восстановления функции желудочно-кишечного тракта никотиновую кислоту можно применять внутрь в течение 8-12 дней в дозах: свиньям — 30-80, собакам — 30-50 мг. Прием никотиновой кислоты, но не ее амида, может сопровождаться расширением сосудов, приводящим к гиперемии кожи и улучшению микроциркуляции в тканях, к снижению артериального давления, а также повышением секреции желудочного сока (результат освобождения гистамина и активации системы кининов). При передозировке может быть анорексия, рвота, гипергликемия, нарушение функции печени, изъязвление слизистой оболочки желудка.
В качестве терапевтических средств при недостаточности ниацина применяют тиамин (по 8-12 мг в сутки), рибофлавин (до 10-15 мг), пиридоксин (по 10-25 мг), аскорбиновую кислоту (250-300 мг), а также сердечные и другие средства симптоматической терапий.
Профилактика. Рационы должны быть сбалансированы по содержанию витаминов, в частности витамина В5 (никотиновой кислоты), а также основным питательным веществам, особенно полноценным белкам. Организуют регулярный активный моцион животных.
Для предупреждения возможной недостаточности никотиновой кислоты в корм свиней следует добавлять ниацин в дозе 15-20 мг на 1 кг сухого вещества рациона при содержании 15-20% протеина и 0,2% триптофана в сухом веществе корма. В рационы молодняка свиней нужно добавлять 20 мг ниацина на 1 кг сухого вещества корма.
Re: Картотека - общее
Добавлено: 15-10, 00:12
Ирина1971Алексин
В12-ГИПО6ИТАМИНОЗ – B12-HYPOVITAMINOSIS
Заболевание, возникающее вследствие недостатка в организме витамина В12, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обмена веществ, прогрессирующей анемией и задержкой роста. Заболевание чаще всего регистрируется у молодняка свиней, крупного рогатого скота, овец и птицы. У взрослых жвачных животных недостаток витамина В12 отмечается при недостаточном поступлении с кормом кобальта (в одной молекуле витамина В12 кобальт составляет 4,5%). Цианкобаламин необходим для образования компонентов нуклеиновых кислот, метионина, холина и креатинина. С помощью глютатиона и сульфгидрильных групп ферментов он включается в углеводный обмен и действует на тиолы в жировом обмене.
Цианкобаламин (кобаламин, антианемический витамин) по своим свойствам уникален, так как основным его источником является микрофлора кишечника. В растениях его нет, но он есть в мясе, молоке, печени. Для его \
усвоения прежде всего необходим специальный мукопротеин, синтезируемый слизистой оболочкой желудка — «внутренний фактор Кестла». В комплексе с ним витамин В12 поступает в кишечник, где после освобождения из комплекса всасывается при участии специальных белков, переносящих его через слизистую оболочку тонкой кишки. Попавший в кровь цианкобаламин транспортируется транскобаламинами 1 и 11, доставляющими его в ткани. Накапливается в основном в печени, из нее с желчью он поступает в кишечник, из которого снова всасывается, что поддерживает его содержание в организме. При нарушении структуры и функции слизистой оболочки кишечника нарушается всасывание витамина, что ведет к возникновению его недостаточности. Этиология. Как правило, взрослые животные при наличии в организме сбалансированного содержания кобальта и белка и нормальной функции желудочно-кишечного тракта полностью обеспечиваются цианкобаламином за i счет микробного синтеза. Молодые животные нуждаются в поступлении этого витамина с кормами, главным образом с молозивом, обратом и другими j кормами животного происхождения. Перевод животных на заменитель цельного молока низкого качества способствует возникновению витаминной недостаточности. К гиповитаминозу В12 приводят различные причины, угнетающие микробный синтез этого витамина: гастриты, гастроэнтероколиты, кишечные инвазии, поедание недоброкачественных, заплесневелых кормов, недостаток в рационах кобальта, дисбактериозы, избыточное использование ] антибактериальных средств, кокцидиостатиков. Для активного всасывания цианкобаламина необходим специальный белок — мукопротеин), синтезируемый слизистой оболочкой желудка — «внутренний фактор Кестла», поэтому хронические заболевания и язвенные поражения желудка могут стать причиной В12-гиповитаминоза даже при наличии достаточного количества кобаламина в кормах.
Патогенез. В организм витамин В12 поступает с кормом животного происхождения, в желудке вступает в связь с гастромукопротеидом желудочного сока и в таком виде всасывается в кишечнике. Из кишечника в кровь также поступает цианкобаламин микробиального синтеза. В биологических реакциях участвует не свободный цианкобаламин, а так называемые В12-кофермен-ты (метилкобаламин и дизоксиаденозилкобаламин).
С участием кобамидных ферментов происходит синтез холина, креатини-на, нуклеиновых кислот, процессы трансметилирования, восстановления ди-сульфидных групп в сульфгидрильные. Цианкобаламин непосредственно влияет на белковый, углеводный и липидный обмен, антитоксическую функцию печени (образование метионина, холина). В печени он активизирует фолие-вую кислоту, переводя ее в фолиновую, которая обеспечивает нормальный эритропоэз. Указанные изменения приводят к снижению эффективности использования корма, значительным отклонениям в кроветворении, к задержке роста и развития животных, к снижению иммунобиологической резистентности организма, а на поздних стадиях — к нарушениям нервной системы.
Симптомы. У животных отмечают ухудшение аппетита и извращение вкуса, общую слабость, истощение, задержку роста и развития, особенно поросят. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и другие бледные, с желтушным оттенком. Кожа теряет эластичность, волос тусклый, щетина грубеет, у больных поросят отмечают извращение аппетита; животные облизывают стены, грызут кормушки, появляется рвота и диарея. Нарушение деятельности центральной нервной системы выражается атаксией, повышенной чувствительностью, болезненностью тазовых конечностей. У свиноматок выявляют запоздалый эструс, аборты, гибель плода, уродство, рождение физиологически незрелых поросят.
В крови отмечается нормо- или гиперхромная анемия, умеренная би-лирубинемия. Концентрация витамина В12 в крови телят и поросят ниже 78 р-моль/л, в печени ниже 0,1 мкг/г, выделение метилмалоновой кислоты с мочой возрастает до 30 мкг/л. Одновременно в крови отмечается лейкоцитоз, преимущественно за счет лимфоцитов. Среди эритроцитов преобладают мак-роциты, содержащие нередко остатки ядра и базофильную пунктацию.
Патоморфологические изменения. Отмечается анемия, истощение, отечность подкожной клетчатки, хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта, атрофия тимуса, жировая дистрофия печени и других паренхиматозных органов. Селезенка уменьшена. Постоянным признаком является гиперплазия кроветворной ткани костного мозга, появление патологических форм эритроидных клеток — мегабластов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на анамнестических, клинических, патологоанатомических данных, а также биохимическом определении кобальта в кормах рациона и содержание витамина В12 в крови и печени. Важное значение имеет определение в моче уровня метилмалоновой кислоты, в крови содержание эритроцитов, гемоглобина, в необходимых случаях проводят цитологическое исследование пунктатов костного мозга. При дифференциальной диагностике у телят и овец следует исключать беломы-шечную болезнь и гиповитаминоз Е (гиалиновая дегенерация сердечных и скелетных мышц), цереброкортикальный некроз (дистрофические и некротические изменения в тканях мозга, снижение активности транскетолазы); у свиней — недостаток пантотеновой кислоты («парадный шаг», снижение уровня этого витамина в крови), недостаток фолиевой кислоты (выраженная нор-моцитарная анемия); у овец, кроме того, исключают ценуроз.
Прогноз заболевания в начальных стадиях благоприятный.
Лечение. Лечение должно быть направлено прежде всего на устранение причин, взывающих заболевание. При поражении желудочно-кишечного тракта необходимо проводить лечение, направленное на восстановление симбион-тической микрофлоры пищеварительного тракта с помощью препаратов, подавляющих вредную микрофлору и создающих условия для развития полезной симбионтной флоры ПАБК в дозах: поросятам в возрасте от 15 до 20 дней — 20 мл, старше 30 дней — 30 мл, свиноматкам —50, телятам — 50-100 мл. Если заболевание возникает при недостатке в кормах кобальта, то в рацион вводят кобальтсодержащие корма и хлористый кобальт.
Лучшим лечебным средством является внутримышечное или подкожное введение витамина В12 в дозах: поросятам-сосунам — 25-30 мкг, отъемышам 50-100, свиноматкам — 500-1000 мкг на голову в течение 10-14 дней подряд или через день. Парентеральное введение больным животным цианкобаламина стимулирует функцию костного мозга и нормализует кроветворение. У новорожденных животных с церебральной патологией целесообразно увеличивать дозу витамина В12 в 2-3 раза, но такие дозы следует назначать с особой осторожностью, так как из-за высокого количества кобальта они могут вызвать угнетение функции щитовидной железы. Для достижения более быстрого эффекта применяют уже готовый кофермент ДБК — кобамид (диметил-бен-зимидазолил-дексиаденозил-кобамид) в дозе 0,25 мг/кг внутримышечно, ежедневно в течение 2-3 недель.
Назначают и другие препараты, которые содержат витамин В12: кампо-лон, сирепар, витагепат — концентрированные экстракты печени крупного рогатого скота, богатые витамином В12, назначаются внутримышечно согласно инструкции. При развитии симптомов анемии применяют железосодержащие препараты, аскорбиновую и фолиевую кислоты, метионин, соли ко^ бальта и др.
Профилактика. Основана на обеспечении суточной потребности в витамине В12 для супоросных свиноматок и в период лактации — 55-180 мкг, поро-сят-отъемышей — 25-30 мкг, откормочных подсвинков — 40-70 мкг.
Большую роль в профилактике заболевания молодняка играет обогащение заменителей цельного молока этим витамином в суточной потребности животных (для телят 20-40 мкг/кг витамина В12). Наиболее распространенными источниками цианкобаламина являются белки животного происхождения, главным образом рыбная мука, мясная и мясо-костная мука, обрат, молочные и боенские отходы, биомасса пропионовокислых бактерий, ПАБК, препарат КМБ-12, соли кобальта. Улучшают условия ухода и содержания. Пастбища, бедные кобальтом, рекомендуется удобрять туками, содержащими CoSO4, из расчета 1-5 кг данной соли на 1 га пастбища.
Re: Картотека - общее
Добавлено: 15-10, 00:13
Ирина1971Алексин
Недостаточность филлохинона (К-гиповитаминоз, К-гиповитаминоз-ный геморрагический диатез) — заболевание животных и птиц, возникающее на почве недостатка или отсутствия в организме противогемор-рагического фактора — филлохинона. Ведущим признаком недостаточности филлохинона в организме является повышенная кровоточивость, Развивающаяся вследствие дефицита протромбина и связанного с этим понижения способности крови к свертыванию.
Заболевание регистрируется у поросят, крупного рогатого скота, пушных зверей и птицы.
В природе известны три разновидности витамина К: K1 — d-филлохинон, К2 — фарнохинон (менахинон) и Кз — менадион. Все они являются производными 2-метил-1,4-нафтохинона (менадиона). Синтезируются витамины группы К зелеными частями растений, а также микроорганизмами рубца и кишечника животных.
Этиология. Филлохинон необходим всем животным. Экзогенный К-гиповитаминоз развивается при недостаточном поступлении в организм животных филлохинона с кормом. Эндогенная К-витаминная недостаточность возникает вследствие действия нескольких причин: а) нарушения всасывания филлохинона из-за недостатка или непоступления в кишечник желчи (механическая желтуха, болезни печени и желчных путей, фасциолез), б) ускоренного удаления кормовых масс из кишечника при энтероколитах различной природы и злоупотреблении слабительными, в) снижения или полного прекращения микробного биосинтеза филлохинона в желудочно-кишечном тракте при дисбактериозах, развивающихся при длительном бесконтрольном применении антибиотиков, сульфаниламидных и салициловых препаратов. Известную роль в возникновении заболевания играют недостаток рутина, влияющего на проницаемость кровеносных сосудов, и поступление в организм антагонистов филлохинона — антивитамина дикумарина, образующегося в кормах при неправильном их хранении (клеверное сено и силос).
Патогенез. Поступивший с кормом филлохинон в присутствии желчи всасывается в тонком отделе кишечника, поступает в кровь и откладывается в микросомах печени. Коферментной формой витамина является глюкуронид менадиона.
Основная физиологическая функция филлохинона состоит в повышении свертываемости крови путем стимуляции протромбинообразователь-ной функции печени (разумеется, при здоровой паренхиме). При недостатке филлохинона в организме увеличивается продолжительность свертывания крови не только из-за резкого снижения содержания протромбина и фибриногена в сыворотке крови, но и уменьшения ее тром-бопластической активности. Все это способствует усилению кровоточивости, развитию геморрагического диатеза, а в дальнейшем и постгеморрагической анемии.
Наряду с влиянием на биосинтез прокоагулянтов (протромбин и фибриноген, синтезируемые печенью) витамин К необходим для нормального течения окислительно-восстановительных процессов в организме, обмена макроэргических фосфорных соединений (АТФ и креатинфосфата), усиления действия ферментов (амилаза, липаза, энтерокиназа и др.), для поддержания функциональной активности миозина скелетных и гладких мышц. Как сениргист он усиливает действие некоторых стероидных гормонов (преднизолон) и витаминов (С, Е), усиливает эффект действия рентгеновских лучей и ионизирующих излучений на раковые клетки и т. п.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают множественные кровоизлияния под кожей, в межмышечных пространствах и внутренних органах.
Симптомы. К-витаминная недостаточность у животных проявляется множественными кровоизлияниями в подкожную клетчатку, перьевые фолликулы, мышцы груди, конечностей, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. В легких случаях кровоизлияния отмечаются в виде небольших геморрагии. У больных на почве уменьшения количества гемоглобина и эритроцитов развиваются признаки анемии, бледность слизистых оболочек. У цыплят наблюдают расстройство нервной системы, замедление роста, язвы в железистом желудке. При дефиците филлохинона у крупного рогатого скота малейшие повреждения кожи, взятие крови, хирургические операции могут вызвать тяжелые и даже смертельные кровотечения. У поросят увеличивается протромбиновое время — до 22,6 секунды при норме 14 секунд. Время свертывания крови у цыплят удлиняется до нескольких часов при норме 2—3 минуты.
Течение болезни подострое или хроническое.
Диагноз устанавливают комплексно с учетом анамнеза, данных анализа кормового рациона, характерных симптомов болезни, результатов вскрытия трупов, определения времени свертывания крови, содержания протромбина фибриногена и филлохинона в сыворотке крови.
Дифференциальный диагноз: следует исключить болезни, протекающие с симптомами геморрагии — С-гиповитаминоз, тромбоцитопению, апластическую анемию, инфекции (чума и др.).
Прогноз при множественных кровоизлияниях во внутренние органы сомнительный, а при кровоизлияниях в мозг и сердце возможна внезапная смерть.
Лечение К-гиповитаминоза начинают с устранения причины, вызвавшей заболевание. Животным в рацион включают корма, богатые фил-лохиноном: зеленую траву, крапиву, доброкачественные силос и сенаж, хвойную муку, витаминную травяную муку, красную морковь, зеленую люцерну и клевер и др. Из рациона исключают испорченные корма.
Для лечения применяют водорастворимъш аналог витамина К — ви-касол, который выпускается в таблетках по 0,015 г и ампулах по 1 мл 1 %-ного раствора. Дозы викасола внутрь: крупному рогатому скоту 0,1 — 0,2 г 2—3 раза в день, поросятам 0,01—0,05 г, курам 0,5—1 мг, песцам 1—2 мг. При кровотечениях показаны рутин, настой лагохилуса опьяняющего, аскорбиновая кислота в дозах, указанных при лечении С-гипо-витаминоза.
Больным предоставляют светлые, хорошо вентилируемые помещения, предохраняют от ушибов и ранений.
Профилактика К-гиповитаминоза сводится к обеспечению животных кормами, богатыми филлохиноном,— хорошее клеверное или люцерновое сено или мука, зеленая трава, красная морковь и др. Потребность поросят в филлохиноне составляет 62 мкг на 1 кг сухого веса корма, цыплят до 12-недельного возраста — 51,5±5,8 мкг на 100 г корма. Потребность в филлохиноне кур в период яйцекладки — не менее 0,52 мг в день. Необходимо предохранять животных от заболеваний печени, желудка, кишечника и др., создавать оптимальные условия содержания и ухода.
Re: Картотека - общее
Добавлено: 15-10, 00:14
Ирина1971Алексин
Недостаточность пиридоксина (В6-гиповитаминоз). Заболевание проявляется нарушением обмена аминокислот, микроцитарной анемией, припадками судорог, поражением кожи и задержкой роста.
Болеют поросята, телята, собаки, кошки, пушные звери и птица. Витамин В^ представляет собой группу трех родственных витаминов — пиридоксина, пиридоксаля и пиридоксамина. Все перечисленные соединения обладают В6-вита-миннон активностью, но наибольшее значение для организма имеет пиридоксин. Витамин Вб синтезируется растениями, дрожжевыми клетками и многими микроорганизмами, в том числе" симбионтной микрофлорой рубца и толстого отдела кишечника животных. Повышение содержания тиамина в кормах стимулирует микробный биосинтез пиридоксина в рубце.
Этиология. Болезнь возникает при продолжительном скармливании вареных кормов, бедных пиридоксином, или при нарушении микробного биосинтеза его в рубце и слепой кишке животных. У пушных зверей В6-гиповитаминоз развивается при большом удельном весе в рационе рыбы и рыбных продуктов, бедных пиридоксином.
Недостаток витамина у животных может быть вызван поступлением в организм природных антагонистов пиридоксина—например, включением в рацион льняного семени, из которого выделено активное антивитаминное вещество, названное линатином, или приемом внутрь синтетических антивитаминов — 4-дезоксипиридоксола и изониазида, нарушающих связь кофермента пиридоксальфосфата с апоферментом, а также блокирующих активность трансаминаз.
Возникновение болезни способствуют длительное скармливание испорченных, покрытых плесенью и грибками кормов, избыток белка в ра-Ционе, беспорядочный прием сульфаниламидов и антибиотиков, антиса-нИтарные условия содержания и др.
Патогенез. Поступивший в связанном состоянии с белками корма пиридоксин всасывается в тонком отделе кишечника и поступает в пе-чень, мышцы, почки, сердце, мозг, где связывается с белками организма. Коферментной формой витамина является пиридоксальфосфат, который входит в состав различных ферментов (трансминаз, декарбоксилаз кинурениназ и др.), осуществляющих превращения аминокислот в реакциях переаминирования, декарбоксилирования и частично метилирования, синтеза триптофана и т. п. В процессе переаминирования аминокислот и синтеза триптофана образуются глутаминовая и никотиновая кислоты, серотонин, играющие большую роль в метаболических процессах центральной нервной системы. Пиридоксин способствует образованию гемоглобина. Это влияние осуществляется путем участия его в синтезе гистидина и пролина, а также глобина из аминокислот. Пиридоксин стимулирует лейкопоэз и иммунобиологическую реактивность организма, кислотообразующую функцию желудка и желчевыделительную функцию печени, нормализует нарушенный обмен веществ, участвует в переносе сульфгидрильных групп из одного соединения к другому и т. п.
При недостатке пиридоксина в организме нарушаются обмен аминокислот и синтез белков, кроветворение, задерживается рост молодых животных, расстраивается функция нервной системы. В головном мозге уменьшается содержание пиридоксина и накапливается глютаминовая кислота, что является причиной повышения возбудимости коры головного мозга и появления эпилептических припадков судорог. Недостаточность пиридоксина сопровождается нарушением жирового обмена, ухудшением использования ненасыщенных жирных кислот (витамина Е), что ведет к жировой инфильтрации печени, поражению кожи, дегенерации семенников, нарушению беременности у пушных зверей и др.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов отмечают истощение, малокровие, недоразвитость, крустозный дерматит. В подкожной клетчатке находят отеки, в сердечной сумке транссудат. Печень увеличена в размерах, дряблая, перерождена (жировая инфильтрация); селезенка имеет коричневую пигментацию с отложением гемосидерина. Почки, надпочечники и щитовидная железа заметно увеличены в размерах по отношению величины тела, половые железы, наоборот, уменьшены. При гистологическом исследовании находят перерождение клеток нервной системы и мышц, разрост фиброзной ткани в почках.
Симптомы. В условиях эксперимента пиридоксиновая недостаточность проявляется через 18—20 дней от начала лишения животных этого витамина.
У свиней снижается и извращается аппетит, появляются рвота с выделением желчи, понос, потускнение и огрубение щетины. Животные теряют вес, отстают в росте и развитии. В складки кожи вокруг пятачка и глаз выступает экссудат, который засыхает в виде коричневых корочек, в результате чего ухудшается зрение поросят. В дальнейшем крустозный дерматит распространяется по спине, боковым поверхностям туловища, на животе — в виде симметричных округлых розовых колец. У больных появляются обвислость ушей, слабость и некоординированные движения (атаксия), припадки эпилептических судорог с конвульсиями, которые чаще проявляются во время кормления.
Во время судорожного приступа свиньи падают на землю, визжат, конечности у них вытянуты и напряжены, глаза полузакрыты, все тело животного содрогается в конвульсиях. Достигнув максимума, судороги прекращаются, вместе с ними заканчивается и эпилептический приступ. Полагают, что припадки судорог у свиней возникают вследствие накопления в мозговой ткани глютаминовой кислоты и раздражения коры головного
мозга.
Развиваются симптомы специфической микроцитарной гипохромной анемии со значительным повышением содержания железа в сыворотке крови. Эритроциты малого размера, с меньшим содержанием гемоглобина. Количество микроэритроцитов в окрашенных мазках крови составляет 90% и более к общему числу эритроцитов. У больных поросят нарушается обмен триптофана с повышением выделения ксантуреновой кислоты с мочой вследствие блокирования
фермента кинурениназы. При продолжительном дефиците витамина возникают симптомы жирового перерождения печени, переходящие в цирроз,бледность слизистых оболочек, истощение и смерть.
Телята в молочный период при пиридоксиновой недостаточности слабеют, у них исчезает аппетит, отмечается задержка роста, микроцитарная анемия и огрубение волосяного покрова. С мочой выделяется большое количество ксантуреновой кислоты. Иногда у телят наступают судорожные припадки, приводящие даже к гибели их.
У собак и кошек дефицит витамина проявляется плохим поеданием корма, замедлением роста, анемией. На задних и передних лапках, на носу и хвосте появляется эритема и постепенно развивается некроз кончика хвоста (у собак). У собак и кошек отмечаются судорожные припадки.
Недостаток пиридоксина у пушных зверей сопровождается уменьшением аппетита, анемией, атаксией и нарушением размножения. У самцов отмечается аспермия при сохранившейся потенции, у самок — бесплодие или малоплодие. Течение болезни хроническое. Патологические изменения в органах обратимы, за исключением разроста соединительной ткани в почках.
Диагноз. При постановке диагноза принимают во внимание комплекс сведений, полученных из анамнеза, анализа кормового рациона на содержание пиридоксина, характерных клинических и патологоанатомических изменений. Показателем обеспеченности организма пиридоксином служит содержание трансаминаз и кофермента пиридоксальфосфата в крови и печени, выделение ксантуреновой кислоты в суточной моче после нагрузки триптофаном. В необходимых случаях постановка диагноза облегчается положительным эффектом от применения пиридоксина.
Дифференциальный диагноз: нужно исключить гиповитаминозы группы В (В6 РР,B12), а также С, Е, А и пр., гипокальциевую тетанию, гепатодистрофию и другие болезни.
Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный, при часто повторяющихся приступах судорог сомнительный и даже неблагоприятный.
Лечение начинают с включения в рацион животных кормов, богатых пиридоксином: зерна хлебных злаков и кукурузы, пшеничных отрубей, сухих пивных или кормовых дрожжей, дрожжеванных кормов, витаминной травяной муки, проращенного зерна, для плотоядных — молоко, сырая печень, боенские отходы и др. Для лечения применяют пиридоксин гидрохлорид (витамин В6), который выпускается в порошке, таблетках или ампулах (1%, 2,5%, и 5% растворы)- Витамин назначают внутрь или внутримышечно в дозах: свиньям 0,05-0,1 г, телятам 0,05—0,4 г, собакам 0,02—0,08 г в течение 10—12 дней подряд или чепе-день. Очень важно сочетать лечение пиридоксином с одновременным пп менением никотиновой и фолиевой кислот, тиамина и других витамин группы В. Применяют симптоматические и диетические средства, ге °& рогенную кровь и др.; улучшают условия ухода и содержания.
Профилактика. Суточная потребность животных в пиридоксине на 1 сухого корма составляет: для телят весом до 90 кг — 3 мг; поросят -2 мг; норок — 1,6 мг; птиц — 3—4 мг. Дефицит пиридоксина устраняю введением в рацион сухих кормовых дрожжей, витаминной люцерновой муки, хвойной муки, зерна хлебных злаков и кукурузы, зеленой травь плотоядным дают боенские отходы, молочные продукты и др.
Если нет возможности удовлетворить потребность животных в витамине за счет набора естественных кормов, то необходимо добавлять пи-ридоксин с профилактической целью в корм или к питьевой воде. Ветеринарной службе нужно постоянно контролировать применение животным антибиотиков и других стерилизующих веществ, могущих вызвать угнетение деятельности симбионтнои микрофлоры желудочно-кишечного тракта и тем самым уменьшить микробный биосинтез витамина В6. Животным необходимо создавать нормальные зоогигиенические условия содержания и ухода, в стойловый период предоставлять моцион на свежем воздухе, летом — пастбище.
Re: Картотека - общее
Добавлено: 31-10, 02:24
Ирина1971Алексин
Бесплодие — это нарушение половой функции взрослого животного (самки или самца), связанное с неспособностью производить потомство. Оно возникает от неблагоприятных факторов внешней среды (погрешности в кормлении, содержании, эксплуатации и осеменении), болезней половых и других органов и систем, врожденных аномалий, старческих изменений и др.
Признаками бесплодия самок являются длительное отсутствие половой охоты, многократные неплодотворные осеменения и т.д.
Бесплодие коров устанавливают в любой период года путем гинекологического исследования.
Яловость – отсутствие оплодотворения у коров, овец и коз по истечении физиологических сроков после родов и у молодых самок после наступления зрелости организма Показатель яловости — это количество (в процентах) коров, телок, не давших приплодов в течение календарного года в пересчете на 100 маток. Ликвидировать яловость — значит ежегодно получать от 100 маток 100 и более новорожденных телят.
Организация работы по профилактике бесплодия самок в хозяйствах слагается прежде всего из выявленных причин, обусловливающих нарушение воспроизводительной функции, устранения этих причин и проведения мероприятий по лечению бесплодных животных и восстановлению у них половых функций.
В практике животноводства основными, наиболее распространенными этиологическими факторами в виде групп причин, вызывающих бесплодие и яловость у животных являются:
недостатки и погрешности в кормлении и содержании маточного поголовья и ремонтного молодняка (алиментарные факторы) —40—45%;
заболевание половых органов (акушерско - гинекологические болезни) у животных—10— 35 о/о;
нарушения правил и технологии осеменения маток (организационные недостатки) —30 - 35%
нарушения правил проведения расплода животных и выращивания молодняка в раннем возрасте — 10—15%.
По классификации А. П. Студенцова различают 7 форм бесплодия: врожденное, старческое, симптоматическое, алиментарное, эксплуатационное, климатическое, искусственное (приобретенное, направленное).
Классификация бесплодия самок сельскохозяйственных животных:
1. Врожденное
А) Инфантилизм врожденный
Б) Фримартинизм
В) Гермафродитизм
2. Старческое
А) Атрофические процессы в половом аппарате
3. Симптоматическое
А) Болезни половых и других органов
4. Алиментарное
А) На почве истощения
Б) Как следствие ожирения
В) На почве качественной недостаточности рациона
Г) Инфантилизм на почве недокорма растущих животных
5. Эксплуатационное
А) Эксплуатационное истощение
6. Климатическое
А) Как следствие недостаточной или избыточной инсоляции, неблагоприятного микроклимата и других погрешностей в
содержании
7. Искусственное
7.1. Искусственно приобретенное
А) Неправильное и несвоевременное естественное и искусственное осеменение
Б) Наслоение условных (порочных) рефлексов на безусловные половые рефлексы
7.2. Искусственно направленное
А) Изолированное содержание растущих самок с полового содержания до зрелости тела
Б) Плановый пропуск половых циклов без осеменения для удлинения лактационного периода и т.д.
В) Кастрация оперативными или бескровными методами, перевязка яйцеводов и другие стерилизующие операции
2.1. Врожденное бесплодие
Под врожденным бесплодием понимают неспособность самок к воспроизводству, обусловленную неправильным образованием половых органов в периоды эмбрионального и фетального развития. Бесплодие такого происхождения наблюдается у животных сравнительно редко.
Разновидностями врожденного бесплодия являются:
1) инфантилизм;
2) Фримартинизм;
3) гермафродитизм;
4) аномалии половых органов.
Инфантилизм
Под инфантилизмом понимают общую недоразвитость организма и недоразвитость половых органов (генитальный инфантилизм).
Этиология. Одной из основных причин инфантилизма является недостаточное и неполноценное кормление беременных животных, не обеспечивающее нормальное внутриутробное развитие плода и его половых органов. Другими причинами могут быть патология эндокринной системы плода (гипофиза, щитовидной железы и др.) и близкородственное разведение.
Симптомы. Врожденный инфантилизм характеризуется недоразвитостыо женского полового аппарата, т. е. генитальной недоразвитостью, И иногда недостаточным развитием всего организма.
У телок недоразвитость половых органов проявляется в следующем. Половая щель узкая. Половые губы слабо развиты. Влагалище короткое и суживающееся воронкообразно в сторону шейки матки. Свод влагалища обычно отсутствует или слабо выражен. Влагалищная часть шейки матки имеет форму полуколец, в то время как при нормальном состоянии форма ее округлая или улиткообразная (К. Ф. Сбоев). Матка очень маленькая и прощупывается с трудом. Яичники резко уменьшены, имеют величину горошины и иногда не прощупываются вовсе. Иногда отмечают недоразвитость лишь части половых органов, например только влагалище или яичников. Другие же половые органы находят нормальными. При этом заметно выраженной общей недоразвитости организма может и не быть. Половые циклы начинают проявляться значительно позже достижения животными случного возраста или вовсе отсутствуют.
При недостаточном развитии яичников обычно роста и созревания фолликулов не отмечают, течка и охота не проявляются. При сравнительно развитых яичниках рост фолликулов, овуляция, течка и охота возможны, однако оплодотворяемость понижена. Причинами пониженной оплодотворяемости обычно являются неполноценность шейки матки, препятствующая проникновению спермы в матку, и недоразвитость самой матки, не обеспечивающая продвижение сперматозоидов к трубам и имплантацию зиготы.
Кроме того, причиной пониженной оплодотворяемости телок может быть короткое, узкое, воронкообразное влагалище со слабо выраженным сводом, создающее при естественном осеменении предпосылки к вытеканию спермы наружу.
Течение и прогноз. При общей и генитальной недоразвитости способность к размножению приобретается иногда позже нормального срока. Известны случаи, когда животные с такой недоразвитостью получали надлежащее развитие только на 3—4-м году жизни. По этому прогноз в части восстановления воспроизводительных функций должен быть осторожным.
При сильной степени недоразвитости организма и половых органов, особенно яичников и матки, бесплодие обычно бывает постоянным, и таких самок выбраковывают.
Профилактика. Для профилактики инфантилизма важнейшее значение имеет хорошее кормление беременных животных и родившегося от них молодняка.
Для оплодотворения самок, имеющих узкое влагалище с плохо выраженным сводом, необходимо при искусственном осеменении вводить сперму непосредственно в канал шейки матки, чтобы предотвратить вытекание спермы наружу и обеспечить более высокую оплодотворяемость.
Гермафродитизм
Под гермафродитизмом понимают аномалию половых органов, характеризующуюся наличием у одного и того же животного признаков мужского и женского пола.
Этиология. Причиной гермафродитизма является неправильное образование и развитие половых органов в эмбриональный период, что может быть следствием нерасхождения половых хромосом в процессе мейоза.
Симптомы и диагноз. Гермафродитизм принято подразделять на истинный и ложный.
Истинный гермафродитизм характеризуется наличием у одного и того же животного признаков мужского и женского пола. При этом нет достаточно развитых мужских и женских половых органов, а имеются вместо них искаженные и смешанные зачатки органов того и другого пола.
Истинный гермафродитизм диагностируют по обнаружению у одного и того же животного и мужских и женских половых желез (так как пол определяется по железе, а не по строению других половых органов). При этом гермафродитизме иногда находят яичник с одной стороны, а семенник с другой, но чаще обнаруживают в одной и той же железе ткани яичника и семенника, расположенные отдельными островками или смешанные между собой (при гистологическом исследовании).
Ложный гермафродитизм характеризуется несоответствием между половыми железами и остальными половыми органами. При ложном гермафродитизме животное является однополым и имеет или только яичники, или только семенники; наружные же половые органы (а иногда и некоторые внутренние) или развиты по типу органов другого пола, или искажены так, что нельзя определить, к какому полу они принадлежат (например, чрезмерное развитие клитора при наличии влагалища, недоразвитость и деформация полового члена).
Прогноз. Гермафродитизм неизлечим. Гермафродитов используют как рабочих или мясных животных.
Фримартинизм
Под фримартинизмом понимают особую форму врожденного бесплодия самок. Он чаще наблюдается у телок при рождении разнополых двоен — телки и бычка — и реже у коз и свиней.
При рождении разнополых двоен телка обычно имеет неполноценные половые органы и впоследствии остается бесплодной. Таких телок называют фримартинами.
Этиология. Рождение телок-фримартинов отмечается в тех случаях, когда внутриутробное развитие разнополых двоен происходит в общем хорионе при наличии анастомозов между плацентарными сосудами. Посредством этих анастомозов гормоны мужских половых желез, образующиеся у самцов несколько раньше, чем у самок, проникают к плоду самки и подавляют развитие ее половых органов.
Симптомы. При рождении разнополых двоен — бычка и телочки обнаруживают общий хорион и анастомозы между сосудами плацент обоих плодов. У телочки-фримартина в процессе ее роста отмечают переразвитость клитора. Взрослая телка-фримартин имеет экстерьер, характерный для быка. Влагалище такой телки укороченное и недоразвитое. Наружные половые органы изменены. Яичники, яйцепроводы, матка и шейка матки недоразвиты или отсутствуют.
Прогноз. Самки-фримартины остаются бесплодными, их обычно выбраковывают.
Аномалии половых органов
Из других аномалий половых органов обнаруживают: врожденное отсутствие вульвы пли влагалища, заращение влагалища, отсутствие шейки матки или ее канала, двойную шейку матки, резко выраженную недоразвитость матки или ее отсутствие, однорогую матку и отсутствие яичников.
При двойной шейке и однорогой матке, если отсутствуют другие аномалии, плодовитость возможна. К аномалиям, дающим основание для выбраковки животных в связи с постоянным бесплодием, относят: отсутствие шейки матки или ее канала, отсутствие вульвы или влагалища, заращение влагалища и отсутствие матки и яичников.
Другие виды врожденного бесплодия
Врожденное бесплодие бывает не только на почве аномалий полового аппарата, но и на почве биологической неполноценности половых клеток. Одним из проявлений бесплодия, являющегося следствием биологической неполноценности половых клеток, следует считать бесплодие на почве близкородственного разведения. Очень близкие особи по родству не могут обеспечить жизненности потомству, вследствие чего оплодотворение наступает, но беременность очень рано прерывается. Жизненность будет высокой только тогда, когда в процессе оплодотворения возникнут значительные противоречия в наследственности по линии отцовского и материнского организмов.
При близком родстве обедняется наследственная основа, так как в белковой основе и ферментах половых клеток имеется много тождественного (Т. Д. Лысенко).
При близкородственном разведении можно получить полноценное по жизненности потомство, если отцовский и материнский организмы вырастить в совершенно разных климатических зонах. Поэтому инбридинг следует применять очень осторожно, создавая для пар резко различные условия существования.
Противоположным является бесплодие на почве несоответствия половых продуктов у разных видов животных, что бывает при гибридизации. Очень большая разница в наследственности разных видов животных обусловливает и разницу самой природы гамет. Но степень разницы в наследственности разных видов неодинаковая. Один вид животного по отношению к другому виду имеет более значительную разницу в наследственности, по отношению к третьему — еще большую, а к четвертому — огромную. Поэтому не все гибриды бывают бесплодными. Гибриды-самки от яка и коровы — плодовиты, а самцы — бесплодны; мулы и лошаки — бесплодны. Бывают редкие случаи, когда они оплодотворяются, но беременность в таких случаях или прерывается, или рождаются уроды.
Мероприятие. Врожденное бесплодие незначительно и большого ущерба животноводству не причиняет. Мероприятия по его предупреждению легко выполнимы. Всех животных с аномалиями полового аппарата к воспроизводству не допускают. Нельзя допускать близкородственное разведение. Пользуясь методом инбридинга, необходимо создавать значительные отличия в кормлении и содержании самцов и самок, используемых для этой цели. Для стимуляции половой функции у инфантильных животных применяются те же методы, что и при гипофункции и атрофии яичников.
При обследовании в данном хозяйстве на период обследования обнаружено животное с данной патологией. У животного отсутствовали половые циклы, яичники величиной с горошину, матка малых размеров с трудом прощупывается. Лечение посчитали не рентабельным, животное подлежало выбраковке.
2.2. Старческое бесплодие (климактерий)
Климактерий — Climax (от латинского Climaeter — возрастной, переломный период) — постепенное угасание половой функции в связи с возрастом. В это время наступает старческая атрофия половых органов. Со стороны яичников отмечается потеря функции образования новых примордиальных фолликулов (аплазия), а имеющиеся в яичниках фолликулы не растут. Они атрофируются или замещаются соединительной тканью. Перерождается и матка — наступает ее атрофия и склероз.
Старческое бесплодие наступает раньше срока возможной физиологической продолжительности жизни животного.
При плохом кормлении и содержании самок, при чрезмерной эксплуатации их, а также при тяжелых заболеваниях эти сроки сокращаются, и маточный состав преждевременно теряет способность к воспроизводству. При хороших условиях существования сроки пригодности самок к воспроизводству удлиняются.
Симптомы. Основные признаки старческого бесплодия: посте пенное затухание половой деятельности, пониженная оплодотворяемость, прогрессирующее развитие атрофических изменений во влагалище, в шейке матки, матке и яичниках, прекращение роста фолликулов и отсутствие охоты.
Пониженная оплодотворяемость, а нередко и бесплодие, наблюдаемые у коров старших возрастов, у которых еще имеются течка и охота, объясняется появлением старческих изменений во влагалище, в шейке матки и матке, отрицательно влияющих на переживаемость сперматозоидов.
Профилактика. Предупреждение преждевременного прекращения половой деятельности у самок достигается созданием хороших условий в течение всей жизни животного. Старых животных своевременно выбраковывают. При выбраковке самок руководствуются сроками максимального использования животных, а также показателями их продуктивности и способности воспроизводить потомство.
Из 100 исследуемых коров бесплодными по причине старости оказались 5 коров. Их возраст старше 12 лет.
При клиническом обследовании полового аппарата были обнаружены следующие изменения: яичники уменьшены в объеме до размера боба. твердой консистенции, отсутствие половых циклов. Животные подлежат выбраковке.2.3. Симптоматическое бесплодие
Нарушение воспроизводства вследствие заболевания половых и других органов самок и производителей незаразными, инфекционными и инвазионными болезнями. Биологические факторы (инфекция, инвазия) могут обусловить бесплодие, либо оказывая общее патогенное действие на организм, либо вызывая комплекс местных воспалительных процессов и последующие изменения в половых органах, выражающиеся в вагинитах, цервицитах, эндометритах, мио- и периметритах, сальпингитах и овариитах, рубцовых стягиваниях, перерождениях ткани. У самок и производителей бесплодие может быть при болезнях пищеварительной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем и других органов. Нарушение воспроизводства при этих заболеваниях обусловлено реакцией всего организма на патогенный фактор в виде повышения температуры тела, изменения состава крови, нарушения обмена веществ.
Особенно часто симптоматическое бесплодие самок связано с акушерско-гинекологическими заболеваниями, т. е. болезнями яичников, яйцепроводов, матки, влагалища и молочной железы (см. болезни этих органов). Развитие патологических процессов в половых органах самок вызывает нарушение функции яичников (рост и созревание фолликулов, образование гормонов) и сократительной функции яйцепроводов и матки, изменение состава рН среды этих органов, а также нарушение их проходимости.
Частота распространения акушерско-гинекологических заболеваний у самок, по данным авторов, различна и может составлять в среднем 15—35 % от общего количества бесплодных животных в хозяйстве.
В зависимости от локализации и характера воспалительного процесса причинами и факторами бесплодия самок при акушерско-гинекологических заболеваниях следует считать:
нарушение половых циклов — анафродизия (отсутствие половых циклов), неполноценность (отсутствие овуляции, течки, полового возбуждения и охоты), реже нимфомания;
невозможность движения спермиев вследствие высокой вязкости слизи матки и яйцепроводов;
гибель спермиев в отдельных участках половых путей в силу неблагоприятного влияния среды, продуктов распада тканей, экссудата, бактериотоксинов, спермиотоксинов и др.;
гибель яйцеклетки или зиготы;
невозможность проникновения зиготы в полость матки вследствие сужения или закрытия просвета яйцепроводов, или потери сократимости.
Наиболее распространенными из факторов, по-видимому, следует считать гибель спермиев. Уже в силу естественного отсева миллионы и миллиарды спермиев погибают при продвижении по половым путям, встрече спермиев с яйцеклеткой могут помешать механические препятствия в виде рубцов, сращений, сужений просвета половых путей вследствие перерождения или отека их стенок, развития новообразований и нарушения сократимости матки и яйцепроводов.
Иммунные факторы бесплодия. В крови каждого организма имеются спермиотоксины, убивающие спермиев при контакте с ними. Спермиотоксины могут быть качественно различными (аутоспермиотоксины; изоспермиотоксины, убивающие спермиев самца того же вида; гетероспермиотоксины, убивающие спермиев, принадлежащих самцу другого вида). Количество спермиотоксинов можно увеличить искусственно, путем парэнтерального введения спермы в организм, в результате чего последний реагирует образованием антител — спермиотоксинов. При соблюдении определенной дозировки и последовательности подкожных инъекций в организме самки удается создать такую концентрацию спермиотоксинов, при которой поступающие в вагину спермин убиваются. Следовательно, этим способом молено получить своеобразное искусственное бесплодие (прививку против беременности).
В половых путях самки, как отмечалось выше, всегда имеются в небольшом количестве спермиотоксины. Концентрация их при воспалительных процессах резко увеличивается. Образующиеся при воспалительных процессах бактериальные токсины также оказывают вредное влияние на спермиев.
Спермин и спермальная плазма являются носителями специфических антигенов белковой природы. Антигены при введении в половые пути самки способны преодолевать иммунный барьер матки и проникать в кровь. Иммунная реакция организма на чужеродные белки спермы проявляется образованием спермиоантител, которые накапливаются в секретах влагалища, матки и, яйцепроводов. Они могут сохраняться в крови и половой слизи более двух месяцев.
Спермиоантитела проявляют свое действие как агглютинины (склеивают спермин), лизины (растворяют спермин) и могут вызвать местные аллергические реакции на введенную сперму (спазматические сокращения матки, усиленный фагоцитоз и др.). При многократных осеменениях самки происходит ее иммунизация. Воспалительные процессы в половых органах (вагиниты, цервициты, эндометриты, сальпингиты) усиливают иммунные реакции. Их возникновению способствуют также травмы слизистых оболочек влагалища и шейки матки при осеменении, введение спермы во время маточных кровотечений.
Незавершенная инволюция матки, А-гиповитаминозы также влияют на иммунобарьерную функцию слизистых оболочек, что способствует нарастанию концентрации спермиоантител.
Иммунные реакции препятствуют процессам оплодотворения (иммобилизация или гибель спермиев) либо нарушают развитие зиготы и зародыша (эмбриональная смертность), либо вызывают аборт.
Бесплодие, вызываемое инфекционными и инвазионными болезнями. Ряд инфекционных и инвазионных болезней вызывают воспалительные процессы в половых органах, нарушая их репродуктивную функцию, и приводят к бесплодию самок и самцов. Одной из характерных особенностей этих болезней является то, что чаще всего заражение происходит в момент родов, послеродового периода и осеменения. Поэтому такую группу болезней называют инфекциями. К половым инфекционным и инвазионным болезням относят бруцеллез, туберкулез, вибриоз (кампилобактериоз), пустулезный вестибуловагинит, инфекционный фолликулярный вестибуловагинит, лептоспироз, листериоз, паратифозный аборт (кобыл), трихомоноз, токсоплазмоз, случная болезнь (лошадей), некоторые микозы и др. В настоящее время значительная роль в этиологии бесплодия принадлежит вирусам, однако факторы вирусного бесплодия недостаточно изучены.
Большинство указанных болезней вызывают воспалительный процесс с глубокими морфологическими изменениями в половых органах, следствием которых является аборт, задержание последа, эндометриты, сальпингиты, оварииты, вестибулиты, вестибуловагиниты, обусловливающие длительное бесплодие и нередко выбраковку животных.
Поэтому экономический ущерб, наносимый животноводству половыми инфекциями, чрезвычайно велик.
Профилактика симптоматического бесплодия состоит в проведении ветеринарных, зоотехнических, организационных и агрономических мероприятий.
Ветеринарные мероприятия: строгий повседневный ветеринарно-санитарный контроль и надзор на пунктах искусственного и естественного осеменения, а также во время осеменения самок на фермах, соблюдение санитарно-гигиенических правил профилактики болезней животных и в животноводческих помещениях; обеспечение правильного ведения родов и нормального течения послеродового периода; осуществление постоянного контроля за состоянием животных путем регулярной диспансеризации, своевременной диагностики и лечения болезней половых и других органов; исследование всех животных (коров, кобыл) на 7-й и 14-й день после родов для выявления патологии половых органов в послеродовом периоде, самок, не проявивших в течение 3—4 недель после родов признаков половой охоты, причин и форм бесплодия; назначение лечения и проведение других мероприятий по ликвидации бесплодия.
Мероприятия по профилактике бесплодия при инфекционных и инвазионных болезнях проводятся согласно инструкции Главного управления ветеринарии РФ.
В хозяйствах, неблагополучных по инфекционным и инвазионным болезням, искусственное осеменение должен проводить ветеринарный специалист.
Зоотехнические мероприятия: строгое соблюдение правил искусственного и естественного осеменения животных, содержания и использования маток во время беременности и в послеродовом периоде; при выявлении признаков заболевания немедленное уведомление ветеринарных специалистов.
Организационные мероприятия: строительство и оборудование родильных отделений, подбор, обучение и правильное использование кадров.
Агрономические мероприятия: обеспечение кормами для диетического кормления больных животных.
Симптоматическое бесплодие при обследовании было установлено у 12 коров. Было проведено лечение данного заболевания2.4. Алиментарное бесплодие
Бесплодие, возникающее на почве нарушений условий кормления, называется алиментарным. Название происходит от латинского термина alimentum — пища. Встречаются три типа бесплодия: а) вследствие истощения; б) вследствие ожирения; в) вследствие качественной недостаточности кормов.
Во всех случаях в организме животных происходят значительные общие нарушения, в том числе и нарушения половой функции. В частности, может наступить жировая дегенерация яичников, их атрофия, гипоплазия или аплазия, задержание желтых тел, кистозное перерождение яичников и т. д. Происходит нередко алиментарная дистрофия матки, ее атрофия, а также нарушается ее моторика (атония) и секреция. Все эти патологические процессы являются вторичными симптомами основного страдания — алиментарных дистрофий и дегенерации, как и само алиментарное бесплодие. Оно также является одним из признаков этого страдания.
Бесплодие на почве истощения. Пища — основной источник энергии организма. При полноценном кормлении животных у них все жизненные функции протекают интенсивно, правильно. Животные активно реагируют на окружающую среду и на все изменения, протекающие в их организме. Наоборот, при бедном, недостаточном по количеству кормлении, ведущем к истощению, нарушается нормальное течение жизненных процессов вообще и половых в частности.
Клинические признаки. У сильно истощенных животных половые циклы отсутствуют или бывают редко и неполноценные — со слабо выраженной течкой и охотой без овуляции. Яичники у истощенных коров уменьшаются в объеме, становятся более плотными, не содержат растущих фолликулов, т. е. наблюдается гипоплазия и атрофия яичников. Часто развитие фолликулов задерживается, в результате чего овуляция не совпадает с течкой и охотой. Осеменение коров при наличии течки и охоты, но без овуляции, не может закончиться оплодотворением. С другой стороны, при отсутствии охоты коровы не могут быть выявлены для осеменения.
При истощении бывают скрытые аборты в первые месяцы беременности (рассасывание зародыша), что также в основном причисляется к бесплодию.
Бесплодие вследствие ожирения. Не менее важной причиной алиментарного бесплодия является общее ожирение животных. В результате обильного кормления животных и недостаточности для них моциона (движения) питательные вещества превращаются в жир, который откладывается во всех внутренних органах, в том числе и тканях половых органов. Другая часть питательных веществ, не использованных на образование молока и на кинетическую энергию, не доходит до конечных продуктов обмена, а циркулирует в крови в виде кетоновых тел. Кетозы и другие виды интоксикации обусловливают дегенеративные изменения не только в печени, почках, сердце, нервной системе, но и в яичниках. Яичники подвергаются перерождению, вследствие чего понижают свою функцию. Они уменьшаются в объеме, не содержат созревающих фолликулов. Половая функция отсутствует. Матка становится дряблой.
Вследствие ожирения и аутоинтоксикации теряется ее сократительная способность, развивается атония. Атония матки сопровождается задержанием в ее полости слизи с последующим ее разложением. Продукты разложения действуют как на спермиев, так и на зародыш. Поэтому осеменение таких коров часто не дает оплодотворения.
Бесплодие на почве качественной недостаточности рациона.
Причины. Для полноценной функции организма необходимы не только питательные вещества (белки, жиры, углеводы), но и такие биологически необходимые вещества, как витамины (А, Е, D, В и др.) и минеральные вещества (кальций, фосфор, сера, железо, калий, натрий, йод, медь, кобальт и др.). Отсутствие или малое количество в организме полноценных витаминов, белков, минеральных солей приводит к бесплодию или абортам.
Большое значение для функции размножения имеют витамины А, Е, D и В.
Значение витамина А для животных, особенно в период беременности, огромно. Он влияет на обмен веществ и состояние эпителиальных тканей, половых желез и плаценты. При его недостаточности или отсутствии перерождается зародышевый эпителий яичников и извитых канальцев семенников, перерождается эпителий слизистой оболочки матки (он ороговевает). Вследствие этого оплодотворение или не наступает, или беременность, чаще во второй половине, прерывается. Каротин (провитамин А) нестойкий по отношению к кислороду и кислотам, поэтому разработка мероприятий по сохранению его при заготовке сена, сенной муки и силоса и обеспечению животных необходимым количеством каротина имеет чрезвычайно важное значение.
Много содержится каротина в зеленых кормах, хорошем силосе, доброкачественном сене (особенно бобовых культур), красной моркови, желтой кукурузе и др.
Отсутствие витамина Е нарушает течение беременности и приводит к ранним абортам и бесплодию.
При Е-авитаминозе в организме беременных животных накапливаются ядовитые продукты жирового обмена, которые вредно действуют на развивающийся эмбрион. Витамин Е обладает противоокислительным действием, он предупреждает окисление витамина А и каротина, способствуя лучшему их усвоению организмом. Витамин Е стимулирует функции гипофиза и щитовидной железы. Больше всего витамина Е содержат зародыши пшеницы и других злаковых, особенно в период прорастания (белый росток). Много его и в зеленых кормах.
Бесплодие самок при отсутствии витамина В на фоне избытка в рационе белков возникает как следствие перерождения половых желез.
Витамин D способствует минеральному обмену, в частности обмену кальция и фосфора, поддерживает их баланс в крови; ненормальное соотношение в организме кальция и фосфора хуже, чем недостаток одного из них.
Кальций и калий влияют на вегетативный отдел нервной системы, которая участвует в регулировании половой функции. Поэтому наряду с кальциевой и фосфорной обеспеченностью витамин D имеет косвенное, но очень важное значение в вопросе плодовитости животных.
Однако все-таки часто встречаются нарушения этого баланса в сторону дефицита фосфора и избытка кальция.
Сера входит в состав аминокислот, поэтому в белковом об мене веществ принимает активное участие. Ее роль возрастает как профилактического средства патологий печени при скармливании аммонизированных жома, силоса и мочевины. Без достаточного количества серы в преджелудках образующийся аммиак связывается медленно, поэтому может всасываться в кровь и вызывать жировую дегенерацию печени. Введение 3—4 г глауберовой соли на одну кормовую единицу рациона профилактирует перерождение.
Железо является одним из необходимейших элементов в функции кроветворения. Его недостаточность обусловливает алиментарную анемию.
Медь также влияет на кроветворную функцию и непосредственно участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов. Она стимулирует функцию гипофиза и активирует действие адреналина.
Кобальт участвует в образовании витамина B12, стимулирует кроветворную функцию, повышает возбудимость симпатической нервной системы. При его недостаточности понижается жизнеспособность новорожденных.
Недостаточность йода обусловливает понижение функции щитовидной железы, в связи с чем жизненность новорожденных бывает низкой, они часто рождаются безволосыми или со слабо развитым волосяным покровом.
Недостаток марганца задерживает половое созревание и обусловливает дегенерацию зародышевого эпителия у самцов. Недостаточность цинка понижает плодовитость.
Калий входит в состав ацетилхолина, непосредственно влияющего на регуляцию половых циклов.
Натрий наиболее активно влияет на поддержание щелочного резерва крови.
Установлено, что на плодовитость коров и жизненность приплода неблагоприятно влияет избыток в рационе кислых и испорченных кормов: перекисшего и заплесневелого силоса, жома, прогорклых жмыхов и испорченной барды. При обильном жомовом кормлении (50—100 кг в сутки) значительно снижается (в 2—3 раза) щелочной резерв и фосфор, что объясняется большим содержанием в жоме кислот, избытком кальция и дефицитом фосфора.
Помощь и профилактика. Мероприятия по борьбе с алиментарным бесплодием сводятся к удовлетворению естественных потребностей организма в питательных веществах, т. е. достаточному по количеству и полноценному по качеству рациону кормления.
Пастбищное содержание, включение в рацион витаминсодержащих кормов, а именно: бобовых, солода, проросшего зерна (пшеницы, овса, ячменя), доброкачественного силоса, желтой 'кукурузы, моркови, отрубей, а также применение активного моциона и содержание животных на воздухе ведет к быстрому восстановлению половой функции животных, утраченной в результате качественной недостаточности рациона.
При ожирении улучшение половой функции наступает (в том случае, когда еще сохранился зародышевый эпителий) после замены концентрированных кормов сочными кормами и введения интенсивного моциона (3—4 км) ежедневно.
Поэтому наряду с изменением условий кормления и содержания животных для упитанных положительное действие оказывает возбуждение (стимуляция) половой функции. В этом отношении заслуживает большого внимания стимуляция самцами-биостимуляторами, т. е. самцами с иссеченными участками семяпроводов.
Своим присутствием в стаде они возбуждают половую функцию самок, которая наступает быстро и четко проявляется. Сокращается также время между началом половой охоты и выхождением яйцевой клетки.
Положительно сказывается на половую функцию подкожное применение сыворотки крови кобыл 1,5—3-месячного срока беременности в дозе 2000—2500 ME для телок и 3000— 3500 ME для коров.2.5. Эксплуатационное бесплодие
Это бесплодие обычно наблюдают у кобыл в случаях выполнения ими длительных утомительных работ, а у коров-кормилиц и свиней — на протяжении подсосного периода.
К эксплуатационному бесплодию относится и бесплодие коров-первотелок, наблюдающееся после слишком ранней случки телок (ранней племенной эксплуатации).
Эксплуатационное бесплодие производителей бывает на почве полового истощения, вызванного половой перегрузкой, или в результате тяжелой и утомительной работы.
Признаки. Признаки бесплодия, вызванного чрезмерной эксплуатацией, неопределенные. У кобыл в одних случаях оно проявляется анафродизией (отсутствие половых циклов), а в других, наоборот, нимфоманией (усиленное или непрерывное половое возбуждение самки). При анафродизии яичники уменьшаются и становятся плотными, а во время нимфомании в них обнаруживают длительно не лопающиеся фолликулы.
У коров при эксплуатационном бесплодии отмечают анафродизию, при этом в яичниках находят персистентные желтые тела.
Прогноз. При бесплодии от чрезмерной эксплуатации прогноз обычно благоприятный.
Лечение и профилактика. Коров-кормилиц переводят на машинное или ручное доение и, кроме того, удаляют задержавшиеся желтые тела.
Для предупреждения эксплуатационного бесплодия необходимо установить определенный режим работы для кобыл и производителей, не допускать слишком молодых телок к осеменению,коров-кормилиц, закрепленных для кормления телят, чаще меня 11 а телят выращивать на искусственном молоке.
Половое истощение производителей предупреждают установлением определенного режима получения спермы при искусственном осеменении или подбором оптимального количества маток при вольной или ручной случках.2.6. Климатическое бесплодие
Нарушение воспроизводительной функции у животных может быть из-за угнетения половой функции метеорологическими факторами (избыток тепла и света или сильный холод) или ненормальными условиями существования (отсутствие помещений, плохая подготовка к зимовке и др.).
Климатическое бесплодие следует разделять на континентальное, или зональное, обусловленное климатом соответствующей зоны, и микроклиматическое, возникающее при необеспеченности животных помещениями.
Резкие перемены климата (южного на северный, или наоборот) в связи с перемещениями животных в другие районы, необеспеченность их помещениями в зимний период или навесами для ограждения от солнца летом могут сопровождаться бесплодием в результате новых условий, необычного состава кормов, температуры воздуха и других внешних воздействий, сказывающихся на обмене веществ. У самок наблюдается анафродизия, неполноценные половые циклы, многократные безрезультативные осеменения. У бесплодных животных нередко обнаруживаются заболевания ревматического характера, простудные и другие болезни.
Возможность климатического бесплодия следует иметь в виду и при импорте животных. Плодовитость животных может меняться не только под влиянием географических условий, но и метеорологических колебаний в отдельные годы в одной и той же местности. Поэтому надо обеспечивать самок зимой достаточным количеством корма и помещениями.
После перемещения самок в другие местности, резко отличающиеся по климату от прежних, необходимо создать по возможности благоприятные условия содержания, близкие к тем, в которых они находились раньше.2.7. Искусственное бесплодие
Нарушение воспроизводительной функции у животных может быть обусловлено низкой организацией и проведением естественного или искусственного осеменения. Это бесплодие, по существу, является противоестественным бесплодием, так как самки здоровые имеют все условия для оплодотворения, но тем не менее оно широко распространено.
Причинами искусственного бесплодия самок часто бывают:
плохо поставленный учет работы по воспроизводству;
отсутствие плана, низкая квалификация техников по искусственному осеменению;
напряженный режим использования производителей на станциях по искусственному осеменению и высокая половая нагрузка их при естественной случке;
использование производителей с низкой оплодотворяющей способностью;
близкородственное разведение;
нарушение технологии получения спермы от производителей;
несоблюдение санитарно-гигиенических правил при получении спермы, ее разбавлении и хранении;
пропуски и несвоевременное выявление охоты и осеменение;
несоблюдение правил естественного и искусственного осеменения самок (грубое обращение с животными, сочетание искусственного и естественного осеменения и др.) и санитарно-гигиенических условий;
неправильная выбраковка маточного состава, когда беременных маток (более упитанных) сдают на мясокомбинаты, а бесплодных оставляют в хозяйствах, вследствие чего искусственно повышается бесплодие.
Постоянное направленное бесплодие достигается кастрацией самцов, а иногда и самок. Это мероприятие облегчает ведение племенной работы.
Для профилактики такой формы бесплодия следует не допускать вышеуказанных причин и факторов при осеменении животных.
Re: Картотека - общее
Добавлено: 23-07, 21:04
Ирина1971Алексин
Балано-поститы. Балано-поститы одновременное поражение тканей препуция и головки полового члена. Болезнь характеризуется изъязвлением кожи вокруг препуциального отверстия, разрастанием фиброзной ткани в толще стенки препуция под язвой, а в тяжелых случаях фимозом и гнойно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки препуция и полового члена. Она наблюдается у быков-производителей волов и буйволов.
Этиология. В отношении причин балано-поститов единого мнения нет. Многие авторы (Г. С. Мастыко, И. С. Островский, Б. М. Оливков, Ю. Н. Давыдов и др.) основной причиной воспалительных заболеваний наружных половых органов у быков считают нарушение санитарно-зоотехнических правил ухода, содержания и кормления животных, а также погрешности при использовании быков-производителей на пунктах искусственного осеменения коров, в результате чего наружные половые органы у быков оказываются чрезвычайно загрязненными, а в отдельных случаях подвергаются значительному травмированию.
М.Г. Тартаковский, П.Н. Ли, И.В. Румянцев и некоторые другие авторы указывают на специфическую этиологию изъязвления препуция и полового члена у быков-производителей и называют целый ряд возбудителей вирусного, бактериального, грибкового и даже паразитарного происхождения.
И. С. Черненко, проводя исследования гнойного экссудата язв на препуции быка, постоянно обнаруживал большое количество хорошо подвижных спирохет, наряду с другими формами микробов. Однако автор отмечает, что проведенные им исследования не позволяют утверждать главную роль спирохет в этнологии язвенного балано-постита у быков, хотя они, несомненно, в какой-то мере участвуют в патогенезе этой болезни.
Непосредственными причинами, вызывающими заболевания препуция и полового члена у быков, являются: постоянное загрязнение навозной жижей нижней стенки живота и препуция при грязном содержании животных; раздражающее влияние мочи на слизистую оболочку препуция, в особенности при высококонцентратном типе кормления животных, когда реакция мочи становится резко кислой; изменения в соотношении препуция и пениса, наступающие после кастрации быков, в результате чего в полости препуция скапливается моча и смегма; механические повреждения препуция и полового члена во время случки, взятия спермы с помощью искусственной вагины и при повале, а также проникновение инородных тел в полость препуция; обильная микрофлора, постоянно находящаяся в полости препуция и, наконец, специфические (по мнению ряда авторов) возбудители язвенных балано-поститов - спирохеты, вирусы, грибы, бактерия некроза и даже личинки паразита.
Клинические признаки. Начальные стадии балано-поститов протекают в виде острого воспалительного процесса. При этом в области наружного отверстия препуция наблюдается припухлость, болезненность, покраснение. Кожа покрывается гнойно-фибринозным экссудатом, который склеивает волосы в пучки, частично высыхает с поверхности и образует корочки, под которыми на воспаленной коже образуются мелкие гнойнички и язвы.
В дальнейшем воспалительный процесс расширяется по площади и переходит на листки препуция. В запущенных же случаях или неправильном лечении развивается фибринозное воспаление, в результате которого препуций значительно утолщается, в области поражения развивается склероз подкожной клетчатки, появляется облысение кожи, происходит сужение наружного отверстия - фимоз. Нередко в утолщенной стенке препуция образуются абсцессы, которые обычно инкапсулируются, а иногда самопроизвольно вскрываются.
И.С. Черненко наблюдал 1385 больных язвенным балано-поститом быков. На основании этих наблюдений автор пришел к заключению, что болезнь может протекать в трех клинических стадиях в зависимости от степени поражения тканей и давности течения болезни.
Первая, легкая стадия язвенного балано-постита характеризуется наличием одиночных эрозий или язв размером 0,5-1 смна коже препуция.
Вторая, клиническая стадия язвенного балано-постита характеризуется наличием обширной кольцеобразной язвы кожи вокруг препуциального отверстия.
Третья, наиболее тяжелая стадия язвенного балано-постита характеризуется наличием кольцеобразной омозоленной язвы вокруг препуциального отверстия, которое значительно сужено разросшейся в толще стенки препуция фиброзной тканью, также поражением слизистой оболочки препуция.
Диагноз. Диагностируют язвенный балано-постит на основании характерной клинической картины (наличие язв вблизи препуциального отверстия, фимоз) и обнаружения в гное язв специфических, по мнению ряда авторов, возбудителей болезни - спирохет, бактерий некроза, грибов и др. для установления окончательного диагноза необходимо исключить трихомоноз, вибриоз и инфекционный балано-постит, которые протекают также с выраженными воспалительными процессами препуция и пениса. Исключают эти болезни на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов микроскопии смывов из полости препуция и показателей серологических реакций.
Для установления характера и степени поражения тканей при диагностике балано-поститов половой член извлекать из препуция рекомендуется с помощью сакральной, проводниковой или инфильтрационной анестезии ретракторных мышц пениса. Можно также применять с этой целью аминазин и другие транквилизаторы.
И. С. Черненко считает, что наиболее простым и безопасным способом, всегда обеспечивающим извлечение пениса из препуция, является внутривенное введение аминазина в дозе 1 млна 1 кгвеса животного. Через 10-15 минут после внутрь-венного введения аминазина наступает расслабление препуция и полового члена, что позволяет беспрепятственно извлечь его из препуциального мешка.
Действие аминазина длится 1,5-2 часа, что позволяет детально осмотреть половой член и вывернувшуюся слизистую оболочку препуциального мешка.
Лечение. По наблюдениям Г.С. Мастыко, при остром воспалении препуция хорошие результаты дает поверхностная рецепторная блокада, применяемая по следующей методике. Вначале производят тщательный туалет пораженного участка теплым раствором перманганата калия (1:1000) и просушивают гигроскопической ватой или марлевыми тампонами. После этого на воспаленную поверхность кожи и наружный листок препуция накладывают тонким слоем новокаино-биомициновую мазь по прописи: новокаин - 5,0, биомицин - 5,0, ланолин – 20, 0 и вазелин - 70,0. Обработку необходимо производить через 3-5 дней в зависимости от поражения. При отсутствии биомицина можно применить пенициллин, тетрациклин, террамицин.
При хроническом воспалительном процессе, сопровождающемся фимозом, с целью рассасывания фиброзной ткани необходимо применять тепло в виде прогревания лампой инфраруж или делать ванны. Для более быстрого рассасывания фиброзной ткани рекомендуется применять аутогемотерапию для этого берут 25-50 млкрови самого больного и обкалывают пораженный участок, инъецируя в одну точку 10-15 млкрови. Инъекции крови повторяют через 7-8 дней.
В случае значительного фимоза, когда паллиативные методы лечения не дают эффекта, производят операцию по общепринятому способу.
Н. С. Островский рекомендует для лечения некротических язв крайней плоти у быков-производителей применять порошок, состоящий из смеси перманганата калия и борной кислоты в соотношении 1:2 или 1:5. Порошок указанной смеси, предварительно растертый в ступке, наносят на высушенную тампоном язвенную поверхность из порошковдувателя. В случаях более глубокого процесса предварительно ножницами иссекают мертвые ткани, а потом уже наносят порошок. Повторные обработки рекомендуется делать через 3-4 дня.
Как указывает автор, при данном методе лечения уже после одной-двух обработок поверхностные язвы покрываются легким струпом, под которым происходит эпидермизация
В случае фимоза (как результат длительного и неправильного лечения) в целях сохранения быков-производителей автор с успехом применял оперативный метод лечения. Под местной инфильтрационной анестезией производил расширение препуциального отверстия путем иссечения кусочка кожи и внутреннего листка крайней плоти длиной 7-10 смс последующим соединением их краев узловатыми швами.
И.С. Черненко для лечения балано-поститов у быков применял различные лекарственные вещества: перманганат калия в растворах и кристаллах, в чистом виде и смеси с другими веществами (борной кислотой, йодоформом, нафталином); белый стрептоцид в растворах и в порошке; риванол в растворах, в мазях и эмульсиях и ряд других лекарственных веществ. Многие из них оказались весьма эффективными в начальной стадии заболевания. Так, например, применяя в форме присыпки на язвенную поверхность перманганат калия в смеси с борной кислотой (1:3), автор отмечал образование сухого струпа на поверхности язв и заживление их в течение 13-27 дней.
Однако из всех испытанных автором лекарственных веществ наиболее эффективными при лечении язвенного балано-постита оказались пенициллин и синтомицин.
Пенициллин в растворе с новокаином в дозе 300-500 тыс. Ед автор применял путем внутритканевых инъекций под язву, а в форме порошка в смеси с белым стрептоцидом или в форме пенициллиновой мази (10 тыс. Ед пенициллина на 1гвазелина) - путем присыпок или смазываний язвенной поверхности.
Синтомицин для лечения язв применялся только наружно в форме эмульсии для смазывания поверхности язвы.
Язвы на препуции у быков после применения пенициллина и синтомицина заживали в течение 9-15 дней после 2-З-кратного применения.
В случаях, когда изъязвления кожи вокруг препуциального отверстия сопровождались гнойно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки препуция, кроме антибиотикотерапии производили еще ежедневное промывание полости препуция теплым раствором перманганата калия или риванола в разведении 1:500-1:1000. В этих случаях сроки лечения были значительно продолжительнее – 15-19 дней.
Исследования смывов гнойного экссудата в процессе медикаментозного лечения язв показали, что после 2-3-кратног применения лекарственных веществ количество кокков и бактерий в гное резко уменьшалось, а спирохеты исчезали. При этом резко улучшалось течение язвенного процесса: уменьшалось количество экссудата, язва начинала быстро гранулироваться, а с краев разрастался эпидермис кожи. У животных, имевших большие поверхностные язвы, наряду с ростом эпидермального вала по краю язвы, автор отмечал рост эпидермиса островками в различных участках язвы (очевидно за счет разрастания клеток сохранившегося эпидермиса волосяных лук виц и желез кожи).
Во всех случаях, когда изъязвление кожи препуция сопровождалось разрастанием фиброзной ткани в толще стенки препуция под язвой и сухожилием препуциального отверстия - фимозом, медикаментозное лечение оказывалось недостаточным, так как хотя язвы и заживали, но фимоз не устранялся. Радикальным способом лечения в этих случаях является иссечение язвы и расширение препуциального отверстия.
П. Н. Ли, В. З. Маслова, В. П. Киреева хорошие терапевтические результаты получили от применения пенициллина в дозе 3 тыс. Ед на 1 кгвеса животного. Необходимую дозу препарата растворяли в 2%-ном растворе новокаина и вводили внутримышечно 2 раза в день в течение четырех дней.
Как указывают авторы, у животных на третий день лечения поверхность язв быстро подсыхала, образовывался легкий струп, под которым шла хорошая эпидермизация. Больные быки выздоровели через 8-10 дней. При исследовании мазков из пораженных участков препуция уже после второго введения пенициллина спирилл не обнаружили.
Профилактика. С целью профилактики заболеваний препуция и полового члена у быков-производителей необходимо: содержать животных в чистоте, не остригать защитных волос на препуции у быков-производителей, ежедневно обмывать препуций теплой водой, обеспечивать животных чистой сухой подстилкой, систематически предоставлять быкам прогулки; изолировать больных животных и добиваться полного излечения заболевания.
Раннее выявление язвенного балано-постита у быков путем поголовного клинического осмотра их и своеврёменное эффективное лечение больных в первой и второй стадиях развития болезни позволяет предупреждать образование структур препуциального отверстия и излечивать больных без оперативного вмешательства.
Повреждение уретрального канала(Urethritis traumatica). Возможны повреждения висячей, промежностной и тазовой частей уретрального канала. Различают следующие виды повреждений уретры: по клиническим признакам - закрытые (ушибы, повреждение уретры со стороны слизистой оболочки катетером, зондом, литотриптом), открытые (раны и разрывы уретры), изолированные (повреждение только уретры) и комбинированные (одновременное повреждение уретры и других органов, например полового члена, мошонки и др.); по степени повреждения тканей - неполные или частичные (раны, надрывы и др.) и полные (разрывы и отрывы уретры, когда разрываются все ее слои - слизистая оболочка, пещеристая ткань и фиброзная оболочка по всей окружности уретры).
Клинические признаки. Первыми и наиболее характерными клиническими признаками повреждения уретры являются: кровотечение из мочеиспускательного канала, кровоизлияния в окружающую ткань и частые позывы к мочеиспусканию. Вытекающая моча проникает в рыхлую клетчатку, окружающую уретральный канал, и другие ткани промежности, вызывает мочевую инфильтрацию и воспалительный отек тканей, распространяющийся на промежность, мошонку, препуциальный мешок, нижнюю стенку живота, а также на внутреннюю поверхность бедер. При этом появляется сильная лихорадка, мышечная дрожь, фимоз или парафимоз и симптомы уретрита: выделение с мочой слизисто-гнойного экссудата, сильная боль в момент катетеризации, затрудненное мочеиспускание вследствие воспалительного отека.
Поперечные раны уретрального канала сопровождаются с образованием соединительнотканных или рубцовых стриктур, что также затрудняет мочеотделение.
При ушибах уретры, когда происходит разрыв кровеносных сосудов слизистой оболочки уретрального канала и окружающей его клетчатки, возникает периуретральная гематома, в области промежности появляется воспалительная болезненная припухлость. При полном разрыве уретры может развиться мочевая флегмона, которая нередко вызывает смерть животного от уросепсиса.
Диагноз. Диагностируют травмы уретрального канала на основании данных тщательного клинического исследования
Прогноз. При неполном разрыве уретры прогноз благоприятный; при полном и комбинированном - осторожный, часто сомнительный.
Лечение. При свежих проникающих ранах в уретральный нал вставляют катетер и производят первичную хирургическую обработку кожной раны, предохраняя слизистую оболочку уретры от попадания на нее спиртового раствора йода. Выше места повреждения уретрального канала делают промежностную уретростомию с целью предупреждения затекания мочи в окружающие мягкие ткани. В случаях мочевой инфильтрации производят рассечение тканей, рану лечат по правилам хирургии. Раны уретрального канала хорошо заживают при облучении их ультрафиолетовыми лучами. Уретральный канал периодически промывают вяжущими и бактерицидными растворами (0,1-0,5%-ный азотнокислого серебра, 1-2%-ный таннина или таннальбина, уксуснокислого свинца, 3-5%-ный резорцина). С целью уменьшения болевых раздражений назначают морфин, анальгин, пирамидон и другие аналгетики. При переполнении мочевого пузыря, после предварительного орошения уретрального канала 4-5%-ным раствором новокаина, делают катетеризацию, используя для этой цели эластический катетер соответствующего диаметра. В необходимых случаях производят периодические пункции мочевого пузыря полой иглой, соединенной резиновой трубкой со шприцем, строго соблюдая правила асептики и антисептики. На период лечения рекомендуется уменьшить дачу воды больным животным. Кроме того, для торможения позывак мочеиспусканию показаны подкожные инъекции омнопона или морфина, которые возбуждают симпатические волокна подчревного нерва и способствуют закрытию внутреннего сфинктера мочевого пузыря (Б. М. Оливков).
При ушибах, периуретральных гематомах рекомендуется в острых случаях применять холод, а при полных разрывах периферической части уретры производят промежностную уретротомию. Кроме того, с лечебно-профилактической целью при повреждении уретрального канала применяют внутримышечные инъекции антибиотиков в 0,5%-ном растворе новокаина и паранефральную новокаиновую блокаду.
Re: Картотека - общее
Добавлено: 23-07, 22:20
Ирина1971Алексин
Стриктура и стеноз уретры(Stricturae et Stenosis urethrae). Стриктурауретры характеризуется постепенным, прогрессирующим сужением просвета уретрального канала вследствие стойких рубцовых изменений ее стенки изнутри или сдавливания опухолью, периуретральным абсцессом или патологически измененной предстательной железой с периферии. В результат этого происходит затрудненное мочеотделение.
Этиология. Рубцовые стриктуры уретрального канала образуются в результате воспаления подслизистого слоя уретры, механических повреждений, огнестрельных ранений, осложнений после уретротомии, которые часто встречаются после ампутации полового члена у жеребцов.
Стеноз уретрального канала возникает вследствие сдавливания его новообразованиями, абсцессами, патологически измененной предстательной железой или увеличившимися в объеме семенными пузырьками.
Клинические признаки. Как при стриктуре, так и при стенозе уретрального канала главными клиническими признаками болезни являются затрудненное мочеиспускание, переполнение мочевого пузыря, расширение мочеиспускательного канала задержавшейся в нем мочой выше места его сужения или сдавливания. Болезнь сопровождается частыми позывами к мочеиспусканию, а нередко и коликами. При полной задержке мочевыделения развивается уремия, которая приводит к гибели житного.
Прогноз. При стриктуре и стенозе уретрального канала прогноз сомнительный, чаще неблагоприятный.
Лечение. Делают высокую промежностную уретротомию. При стягивании стенки уретры рубцами можно попытаться расширить уретральный канал при помощи бужей. При стриктурах, вызванных абсцессами, новообразованиями, патологически измененными предстательной железой и семенными пузырьками производят соответствующую операцию (вскрытие абсцесса, экстирпация опухоли и др.).
Re: Картотека - общее
Добавлено: 25-07, 07:24
Ирина1971Алексин
Повреждение уретрального канала(Urethritis traumatica). Возможны повреждения висячей, промежностной и тазовой частей уретрального канала. Различают следующие виды повреждений уретры: по клиническим признакам - закрытые (ушибы, повреждение уретры со стороны слизистой оболочки катетером, зондом, литотриптом), открытые (раны и разрывы уретры), изолированные (повреждение только уретры) и комбинированные (одновременное повреждение уретры и других органов, например полового члена, мошонки и др.); по степени повреждения тканей - неполные или частичные (раны, надрывы и др.) и полные (разрывы и отрывы уретры, когда разрываются все ее слои - слизистая оболочка, пещеристая ткань и фиброзная оболочка по всей окружности уретры).
Клинические признаки. Первыми и наиболее характерными клиническими признаками повреждения уретры являются: кровотечение из мочеиспускательного канала, кровоизлияния в окружающую ткань и частые позывы к мочеиспусканию. Вытекающая моча проникает в рыхлую клетчатку, окружающую уретральный канал, и другие ткани промежности, вызывает мочевую инфильтрацию и воспалительный отек тканей, распространяющийся на промежность, мошонку, препуциальный мешок, нижнюю стенку живота, а также на внутреннюю поверхность бедер. При этом появляется сильная лихорадка, мышечная дрожь, фимоз или парафимоз и симптомы уретрита: выделение с мочой слизисто-гнойного экссудата, сильная боль в момент катетеризации, затрудненное мочеиспускание вследствие воспалительного отека.
Поперечные раны уретрального канала сопровождаются с образованием соединительнотканных или рубцовых стриктур, что также затрудняет мочеотделение.
При ушибах уретры, когда происходит разрыв кровеносных сосудов слизистой оболочки уретрального канала и окружающей его клетчатки, возникает периуретральная гематома, в области промежности появляется воспалительная болезненная припухлость. При полном разрыве уретры может развиться мочевая флегмона, которая нередко вызывает смерть животного от уросепсиса.
Диагноз. Диагностируют травмы уретрального канала на основании данных тщательного клинического исследования
Прогноз. При неполном разрыве уретры прогноз благоприятный; при полном и комбинированном - осторожный, часто сомнительный.
Лечение. При свежих проникающих ранах в уретральный нал вставляют катетер и производят первичную хирургическую обработку кожной раны, предохраняя слизистую оболочку уретры от попадания на нее спиртового раствора йода. Выше места повреждения уретрального канала делают промежностную уретростомию с целью предупреждения затекания мочи в окружающие мягкие ткани. В случаях мочевой инфильтрации производят рассечение тканей, рану лечат по правилам хирургии. Раны уретрального канала хорошо заживают при облучении их ультрафиолетовыми лучами. Уретральный канал периодически промывают вяжущими и бактерицидными растворами (0,1-0,5%-ный азотнокислого серебра, 1-2%-ный таннина или таннальбина, уксуснокислого свинца, 3-5%-ный резорцина). С целью уменьшения болевых раздражений назначают морфин, анальгин, пирамидон и другие аналгетики. При переполнении мочевого пузыря, после предварительного орошения уретрального канала 4-5%-ным раствором новокаина, делают катетеризацию, используя для этой цели эластический катетер соответствующего диаметра. В необходимых случаях производят периодические пункции мочевого пузыря полой иглой, соединенной резиновой трубкой со шприцем, строго соблюдая правила асептики и антисептики. На период лечения рекомендуется уменьшить дачу воды больным животным. Кроме того, для торможения позывак мочеиспусканию показаны подкожные инъекции омнопона или морфина, которые возбуждают симпатические волокна подчревного нерва и способствуют закрытию внутреннего сфинктера мочевого пузыря (Б. М. Оливков).
При ушибах, периуретральных гематомах рекомендуется в острых случаях применять холод, а при полных разрывах периферической части уретры производят промежностную уретротомию. Кроме того, с лечебно-профилактической целью при повреждении уретрального канала применяют внутримышечные инъекции антибиотиков в 0,5%-ном растворе новокаина и паранефральную новокаиновую блокаду.
Re: Картотека - общее
Добавлено: 25-07, 07:24
Ирина1971Алексин
Свищ уретрального канала(Fistula urethrae). Уретральные патологические свищи наблюдаются у всех видов домашних животных. Свищ уретры может открыться в области промежности (Fistula urethro-perinealis), на половом члене (Fistula urethro-penalis), в прямую кишку (Fistula rectio-urethralis), в области ягодицы (Fistula urethro-gluteakis).
Уретральные свищи могут быть губовидными, если слизистая оболочка мочеиспускательного канала срастается с кожей, и гнойными, когда свищевой ход покрывается грануляционной тканью (Б. М. Оливков).
Этиология. Свищи уретрального канала образуются в результате случайных ран, проникающих в уретру, абсцедирующих флегмон, возникающих после уретротомии, гнойных простатитов, разрезов, проведенных по поводу мочевых затеков и инфильтратов, а также свищевых отверстий, преднамеренно сделанных для обеспечения мочеиспускания после высокой ампутации полового члена.
Клинические признаки. В области расположения уретрального канала на том или ином его участке обнаруживают свищевое отверстие, из которого во время мочеиспускания выделяется струей моча.
Гнойные уретральные свищи характеризуются наличием множественных извилистых свищевых ходов, из которых выделяется небольшое количество гнойного экссудата. На месте расположения свищей развивается воспалительный отек и болезненная припухлость. В окружности свищевого отверстия, вследствие выделения гнойного экссудата и мочи возникают мацерация и дерматит кожи. Введенный в свищевое отверстие зонд беспрепятственно проходит по уретральному каналу.
Диагноз. Диагностируют свищи уретрального канала на основании клинических признаков.
Прогноз. При уретральных свищах, неосложненных гнойной инфекцией, прогноз благоприятный; в остальных случаях - осторожный.
Лечение. Во многих случаях уретральные свищи после устранения препятствий для оттока мочи через нижележащий конец уретры заживают самостоятельно без оперативного вмешательства. В тех случаях, когда бывает необходимо закрепить уретральный свищ, края раны освежают, рану обрабатывают антибиотиками и закрывают швами.
При гнойных свищах устраняют их причину, восстанавливают проходимость уретры и назначают антибиотикотерапию.
В ряде случаев для устранения свищевых отверстий, положенных в нижней части уретрального канала у мужских индивидов целесообразно сделать уретротомию в области седалищной вырезки, как это делается при высокой ампутации полового члена